中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2005年
3期
459-464
,共6页
高景霞%叶红%李会革%王迪浔
高景霞%葉紅%李會革%王迪潯
고경하%협홍%리회혁%왕적심
组胺%缺氧%一氧化氮合酶%基因表达调控
組胺%缺氧%一氧化氮閤酶%基因錶達調控
조알%결양%일양화담합매%기인표체조공
目的:观察组胺和低氧对培养的猪肺动脉和主动脉内皮细胞eNOS mRNA和蛋白质表达的影响.方法: 采用半定量RT-PCR和免疫细胞化学的方法.结果: (1)组胺可使肺动脉内皮细胞eNOS mRNA表达增加,在10-5mol/L作用24 h达高峰,为对照组的178.2%±7.7%(P<0.01),eNOS蛋白质表达也上调,为对照组的173%±47%(P<0.01),主动脉内皮细胞与肺动脉内皮细胞相似,可在组胺10-6mol/L作用24h达高峰,为对照组的177.4%±14.2%(P<0.01),eNOS蛋白质表达也上调,为对照组的165%±54%(P<0.01);(2)急性低氧12 h肺动脉内皮细胞eNOS mRNA表达增加,24 h达高峰,为对照组的151.0%±9.1%(P<0.01);蛋白质表达水平也增高到常氧对照组的216%±44%(P<0.01),而主动脉内皮细胞eNOS mRNA与蛋白质均未受低氧影响.结论: 组胺可使肺动脉和主动脉内皮细胞eNOS表达增加,但两者反应无明显差异;低氧使肺动脉内皮细胞eNOS表达上调,而对主动脉内皮细胞无明显影响.
目的:觀察組胺和低氧對培養的豬肺動脈和主動脈內皮細胞eNOS mRNA和蛋白質錶達的影響.方法: 採用半定量RT-PCR和免疫細胞化學的方法.結果: (1)組胺可使肺動脈內皮細胞eNOS mRNA錶達增加,在10-5mol/L作用24 h達高峰,為對照組的178.2%±7.7%(P<0.01),eNOS蛋白質錶達也上調,為對照組的173%±47%(P<0.01),主動脈內皮細胞與肺動脈內皮細胞相似,可在組胺10-6mol/L作用24h達高峰,為對照組的177.4%±14.2%(P<0.01),eNOS蛋白質錶達也上調,為對照組的165%±54%(P<0.01);(2)急性低氧12 h肺動脈內皮細胞eNOS mRNA錶達增加,24 h達高峰,為對照組的151.0%±9.1%(P<0.01);蛋白質錶達水平也增高到常氧對照組的216%±44%(P<0.01),而主動脈內皮細胞eNOS mRNA與蛋白質均未受低氧影響.結論: 組胺可使肺動脈和主動脈內皮細胞eNOS錶達增加,但兩者反應無明顯差異;低氧使肺動脈內皮細胞eNOS錶達上調,而對主動脈內皮細胞無明顯影響.
목적:관찰조알화저양대배양적저폐동맥화주동맥내피세포eNOS mRNA화단백질표체적영향.방법: 채용반정량RT-PCR화면역세포화학적방법.결과: (1)조알가사폐동맥내피세포eNOS mRNA표체증가,재10-5mol/L작용24 h체고봉,위대조조적178.2%±7.7%(P<0.01),eNOS단백질표체야상조,위대조조적173%±47%(P<0.01),주동맥내피세포여폐동맥내피세포상사,가재조알10-6mol/L작용24h체고봉,위대조조적177.4%±14.2%(P<0.01),eNOS단백질표체야상조,위대조조적165%±54%(P<0.01);(2)급성저양12 h폐동맥내피세포eNOS mRNA표체증가,24 h체고봉,위대조조적151.0%±9.1%(P<0.01);단백질표체수평야증고도상양대조조적216%±44%(P<0.01),이주동맥내피세포eNOS mRNA여단백질균미수저양영향.결론: 조알가사폐동맥화주동맥내피세포eNOS표체증가,단량자반응무명현차이;저양사폐동맥내피세포eNOS표체상조,이대주동맥내피세포무명현영향.
