中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2005年
16期
103-105
,共3页
金国华%毛伟峰%秦建兵%田美玲%施炜%陈建%徐慧君%刘道坤
金國華%毛偉峰%秦建兵%田美玲%施煒%陳建%徐慧君%劉道坤
금국화%모위봉%진건병%전미령%시위%진건%서혜군%류도곤
神经生长因子%脑损伤%海马%隔核%细胞凋亡%学习%记忆%大鼠
神經生長因子%腦損傷%海馬%隔覈%細胞凋亡%學習%記憶%大鼠
신경생장인자%뇌손상%해마%격핵%세포조망%학습%기억%대서
目的:探讨脑室灌注神经生长因子对创伤性脑损伤大鼠脑海马、隔区细胞凋亡和学习与记忆功能的影响.方法:实验于2003-03/12在南通大学基础医学院神经生物学研究室完成.24只成年SD大鼠随机分成损伤给药组和损伤对照组,每组12只,采用Feeney法制备大鼠脑损伤模型,损伤给药组和损伤对照组于创伤后即时及第2和第4天从侧脑室分别灌注5μL神经生长因子和人工脑脊液,各组的一半动物于伤后第5天取脑切片,行Nissl染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法进行细胞凋亡检测,并用尼克酰胺腺瞟呤二核苷酸黄递酶组化染色及乙酰胆碱转移酶免疫组化染色观察海马、隔区一氧化氮合酶和乙酰胆碱转移酶阳性细胞的变化.另一半动物于伤后30 d时行避暗回避试验和跳台试验,分别记录两组大鼠探索次数、滞留时间以及跳台试验的主动和总回避阳性率.结果:各组大鼠均进入结果分析.与损伤对照组(11.33±1.97)比较,损伤给药组损伤侧时海马凋亡细胞(0.83±0.75)减少(t=16.9590,P＜0.05),脑隔区未观察到凋亡细胞,脑海马及隔区一氧化氮合酶阳性细胞(分别为80.83±3.19和50.50±3.62)数量较损伤对照组(分别为126.00±3.37和58.25±5.38)明显减少(t=23.860,2.927;P均＜0.05),脑隔区乙酰胆碱转移酶阳性神经元(63.50±1.06)较损伤对照组(53.83±1.87)丢失不明显(t=3.731,P＜0.05);损伤给药组避暗回避试验探索次数(2.67±1.22)较损伤对照组(11.50±2.07)减少(t=12.562,P＜0.05)、滞留时间[(95.67±14.92)s]较损伤对照组[(14.83±7.86)s]延长(t=13.790,P＜0.05),跳台试验主动回避阳性率(76.42%)较损伤对照组(13.91%)增高(X2=40.601,P＜0.05).结论:对创伤性脑损伤大鼠脑室灌注神经生长因子治疗后,损伤大鼠脑隔区细胞凋亡明显减少,隔区乙酰胆碱转移酶免疫组化染色推测凋亡的细胞可能是胆碱能神经元.给创伤性脑损伤大鼠脑室灌注神经生长因子后减少了脑海马区细胞凋亡,从而对与学习记忆相关的脑隔区及海马神经元起到保护作用.
目的:探討腦室灌註神經生長因子對創傷性腦損傷大鼠腦海馬、隔區細胞凋亡和學習與記憶功能的影響.方法:實驗于2003-03/12在南通大學基礎醫學院神經生物學研究室完成.24隻成年SD大鼠隨機分成損傷給藥組和損傷對照組,每組12隻,採用Feeney法製備大鼠腦損傷模型,損傷給藥組和損傷對照組于創傷後即時及第2和第4天從側腦室分彆灌註5μL神經生長因子和人工腦脊液,各組的一半動物于傷後第5天取腦切片,行Nissl染色、末耑脫氧覈苷痠轉移酶介導的脫氧三燐痠尿苷缺口末耑標記法進行細胞凋亡檢測,併用尼剋酰胺腺瞟呤二覈苷痠黃遞酶組化染色及乙酰膽堿轉移酶免疫組化染色觀察海馬、隔區一氧化氮閤酶和乙酰膽堿轉移酶暘性細胞的變化.另一半動物于傷後30 d時行避暗迴避試驗和跳檯試驗,分彆記錄兩組大鼠探索次數、滯留時間以及跳檯試驗的主動和總迴避暘性率.結果:各組大鼠均進入結果分析.與損傷對照組(11.33±1.97)比較,損傷給藥組損傷側時海馬凋亡細胞(0.83±0.75)減少(t=16.9590,P＜0.05),腦隔區未觀察到凋亡細胞,腦海馬及隔區一氧化氮閤酶暘性細胞(分彆為80.83±3.19和50.50±3.62)數量較損傷對照組(分彆為126.00±3.37和58.25±5.38)明顯減少(t=23.860,2.927;P均＜0.05),腦隔區乙酰膽堿轉移酶暘性神經元(63.50±1.06)較損傷對照組(53.83±1.87)丟失不明顯(t=3.731,P＜0.05);損傷給藥組避暗迴避試驗探索次數(2.67±1.22)較損傷對照組(11.50±2.07)減少(t=12.562,P＜0.05)、滯留時間[(95.67±14.92)s]較損傷對照組[(14.83±7.86)s]延長(t=13.790,P＜0.05),跳檯試驗主動迴避暘性率(76.42%)較損傷對照組(13.91%)增高(X2=40.601,P＜0.05).結論:對創傷性腦損傷大鼠腦室灌註神經生長因子治療後,損傷大鼠腦隔區細胞凋亡明顯減少,隔區乙酰膽堿轉移酶免疫組化染色推測凋亡的細胞可能是膽堿能神經元.給創傷性腦損傷大鼠腦室灌註神經生長因子後減少瞭腦海馬區細胞凋亡,從而對與學習記憶相關的腦隔區及海馬神經元起到保護作用.
목적:탐토뇌실관주신경생장인자대창상성뇌손상대서뇌해마、격구세포조망화학습여기억공능적영향.방법:실험우2003-03/12재남통대학기출의학원신경생물학연구실완성.24지성년SD대서수궤분성손상급약조화손상대조조,매조12지,채용Feeney법제비대서뇌손상모형,손상급약조화손상대조조우창상후즉시급제2화제4천종측뇌실분별관주5μL신경생장인자화인공뇌척액,각조적일반동물우상후제5천취뇌절편,행Nissl염색、말단탈양핵감산전이매개도적탈양삼린산뇨감결구말단표기법진행세포조망검측,병용니극선알선표령이핵감산황체매조화염색급을선담감전이매면역조화염색관찰해마、격구일양화담합매화을선담감전이매양성세포적변화.령일반동물우상후30 d시행피암회피시험화도태시험,분별기록량조대서탐색차수、체류시간이급도태시험적주동화총회피양성솔.결과:각조대서균진입결과분석.여손상대조조(11.33±1.97)비교,손상급약조손상측시해마조망세포(0.83±0.75)감소(t=16.9590,P＜0.05),뇌격구미관찰도조망세포,뇌해마급격구일양화담합매양성세포(분별위80.83±3.19화50.50±3.62)수량교손상대조조(분별위126.00±3.37화58.25±5.38)명현감소(t=23.860,2.927;P균＜0.05),뇌격구을선담감전이매양성신경원(63.50±1.06)교손상대조조(53.83±1.87)주실불명현(t=3.731,P＜0.05);손상급약조피암회피시험탐색차수(2.67±1.22)교손상대조조(11.50±2.07)감소(t=12.562,P＜0.05)、체류시간[(95.67±14.92)s]교손상대조조[(14.83±7.86)s]연장(t=13.790,P＜0.05),도태시험주동회피양성솔(76.42%)교손상대조조(13.91%)증고(X2=40.601,P＜0.05).결론:대창상성뇌손상대서뇌실관주신경생장인자치료후,손상대서뇌격구세포조망명현감소,격구을선담감전이매면역조화염색추측조망적세포가능시담감능신경원.급창상성뇌손상대서뇌실관주신경생장인자후감소료뇌해마구세포조망,종이대여학습기억상관적뇌격구급해마신경원기도보호작용.
