临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2009年
9期
803-805
,共3页
甘草甜素%脓毒血症%急性肺损伤
甘草甜素%膿毒血癥%急性肺損傷
감초첨소%농독혈증%급성폐손상
目的 观察甘草甜素(GL)对大鼠脓毒血症引起的急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 采用脂多糖(LPS)尾静脉注射诱导大鼠脓毒血症引起的AI模型.雄性SD大鼠30只,随机均分为五组:对照组(C组)、模型组(S组.静注LPS 7.5 mg/kg)、GL处理组(GL1、GL2、GL3组,分别于静注LPS 7.5 mg/kg前10 min腹腔注射GL、30、60、120 mg/kg).LPS静沣后12 h,测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞总数、总蛋白的含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和湿干重比值.并观察肺组织病理学变化.结果 与C组相比.S组BALF中白细胞计数、总蛋白含量、肺组织MPO活性和湿千重比值明显增加(P<0.05);S组肺组织切片观察见明显的炎细胞浸润、充血、水肿等.与S组相比,GL1、GL2、GL3组BALF中白细胞计数、总蛋白含量、肺组织MPO活性和肺组织湿干重比值均降低(P<0.05).病理学损伤也减轻;GL3组损伤减轻较GL1、GL2组更为明显(P<0.05).结论 GL可减轻肺泡毛细血管屏障的损伤,并随着剂量的加大损伤减轻更加明显,对脓毒血症引起的急性肺损伤具有保护作用.
目的 觀察甘草甜素(GL)對大鼠膿毒血癥引起的急性肺損傷(ALI)的保護作用.方法 採用脂多糖(LPS)尾靜脈註射誘導大鼠膿毒血癥引起的AI模型.雄性SD大鼠30隻,隨機均分為五組:對照組(C組)、模型組(S組.靜註LPS 7.5 mg/kg)、GL處理組(GL1、GL2、GL3組,分彆于靜註LPS 7.5 mg/kg前10 min腹腔註射GL、30、60、120 mg/kg).LPS靜灃後12 h,測定各組大鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)中自細胞總數、總蛋白的含量、肺組織髓過氧化物酶(MPO)活性和濕榦重比值.併觀察肺組織病理學變化.結果 與C組相比.S組BALF中白細胞計數、總蛋白含量、肺組織MPO活性和濕韆重比值明顯增加(P<0.05);S組肺組織切片觀察見明顯的炎細胞浸潤、充血、水腫等.與S組相比,GL1、GL2、GL3組BALF中白細胞計數、總蛋白含量、肺組織MPO活性和肺組織濕榦重比值均降低(P<0.05).病理學損傷也減輕;GL3組損傷減輕較GL1、GL2組更為明顯(P<0.05).結論 GL可減輕肺泡毛細血管屏障的損傷,併隨著劑量的加大損傷減輕更加明顯,對膿毒血癥引起的急性肺損傷具有保護作用.
목적 관찰감초첨소(GL)대대서농독혈증인기적급성폐손상(ALI)적보호작용.방법 채용지다당(LPS)미정맥주사유도대서농독혈증인기적AI모형.웅성SD대서30지,수궤균분위오조:대조조(C조)、모형조(S조.정주LPS 7.5 mg/kg)、GL처리조(GL1、GL2、GL3조,분별우정주LPS 7.5 mg/kg전10 min복강주사GL、30、60、120 mg/kg).LPS정풍후12 h,측정각조대서지기관폐포관세액(BALF)중자세포총수、총단백적함량、폐조직수과양화물매(MPO)활성화습간중비치.병관찰폐조직병이학변화.결과 여C조상비.S조BALF중백세포계수、총단백함량、폐조직MPO활성화습천중비치명현증가(P<0.05);S조폐조직절편관찰견명현적염세포침윤、충혈、수종등.여S조상비,GL1、GL2、GL3조BALF중백세포계수、총단백함량、폐조직MPO활성화폐조직습간중비치균강저(P<0.05).병이학손상야감경;GL3조손상감경교GL1、GL2조경위명현(P<0.05).결론 GL가감경폐포모세혈관병장적손상,병수착제량적가대손상감경경가명현,대농독혈증인기적급성폐손상구유보호작용.
