中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2010年
5期
619-624
,共6页
吕雄文%李俊%靳弟%代雪飞%吴宝明%张磊
呂雄文%李俊%靳弟%代雪飛%吳寶明%張磊
려웅문%리준%근제%대설비%오보명%장뢰
咖啡因%肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体%死亡受体%HepG2细胞%细胞凋亡%细胞周期
咖啡因%腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體%死亡受體%HepG2細胞%細胞凋亡%細胞週期
가배인%종류배사인자상관조망유도배체%사망수체%HepG2세포%세포조망%세포주기
目的 探讨TRAIL及其受体在咖啡因(caffeine)抑制肝癌细胞系HepG2增殖中的作用.方法 HepG2细胞分别经caffeine、TRAIL及caffeine+TRAIL作用24 h,采用MTT法检测HepG2细胞增殖抑制情况,根据中效原理进行联合用药效应评价;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布;Western blot法检测caffeine作用不同时间HepG2细胞中TRAIL受体相关蛋白的表达.结果 在1.25～20 mmol·L-1浓度范围内,caffeine明显抑制HepG2细胞增殖;在0.01275～0.2040 μmol·L-1浓度范围内,TRAIL可明显抑制HepG2细胞增殖. Caffeine联合TRAIL在多数效应范围内的合用指数小于1,具有协同作用.Caffeine 5 mmol·L-1和TRAIL 0.0510 μmol·L-1联合用药组HepG2细胞凋亡率明显高于各单独用药组,且两者联合用药对HepG2细胞周期具有明显的影响,使G0/G1期细胞比例明显增加,S期及G2/M期细胞比例明显减少;caffeine 5 mmol·L-1作用HepG2细胞24 h时,其DR4及DR5的表达量明显增加,而DcR1和DcR2的表达无改变.结论 TRAIL在caffeine抑制HepG2细胞增殖过程中具有一定的协同作用,其机制可能与caffeine上调HepG2细胞表面DR4、DR5的表达,联合TRAIL后能够进一步诱导凋亡及调节细胞周期有关.
目的 探討TRAIL及其受體在咖啡因(caffeine)抑製肝癌細胞繫HepG2增殖中的作用.方法 HepG2細胞分彆經caffeine、TRAIL及caffeine+TRAIL作用24 h,採用MTT法檢測HepG2細胞增殖抑製情況,根據中效原理進行聯閤用藥效應評價;流式細胞儀檢測細胞凋亡和細胞週期分佈;Western blot法檢測caffeine作用不同時間HepG2細胞中TRAIL受體相關蛋白的錶達.結果 在1.25～20 mmol·L-1濃度範圍內,caffeine明顯抑製HepG2細胞增殖;在0.01275～0.2040 μmol·L-1濃度範圍內,TRAIL可明顯抑製HepG2細胞增殖. Caffeine聯閤TRAIL在多數效應範圍內的閤用指數小于1,具有協同作用.Caffeine 5 mmol·L-1和TRAIL 0.0510 μmol·L-1聯閤用藥組HepG2細胞凋亡率明顯高于各單獨用藥組,且兩者聯閤用藥對HepG2細胞週期具有明顯的影響,使G0/G1期細胞比例明顯增加,S期及G2/M期細胞比例明顯減少;caffeine 5 mmol·L-1作用HepG2細胞24 h時,其DR4及DR5的錶達量明顯增加,而DcR1和DcR2的錶達無改變.結論 TRAIL在caffeine抑製HepG2細胞增殖過程中具有一定的協同作用,其機製可能與caffeine上調HepG2細胞錶麵DR4、DR5的錶達,聯閤TRAIL後能夠進一步誘導凋亡及調節細胞週期有關.
목적 탐토TRAIL급기수체재가배인(caffeine)억제간암세포계HepG2증식중적작용.방법 HepG2세포분별경caffeine、TRAIL급caffeine+TRAIL작용24 h,채용MTT법검측HepG2세포증식억제정황,근거중효원리진행연합용약효응평개;류식세포의검측세포조망화세포주기분포;Western blot법검측caffeine작용불동시간HepG2세포중TRAIL수체상관단백적표체.결과 재1.25～20 mmol·L-1농도범위내,caffeine명현억제HepG2세포증식;재0.01275～0.2040 μmol·L-1농도범위내,TRAIL가명현억제HepG2세포증식. Caffeine연합TRAIL재다수효응범위내적합용지수소우1,구유협동작용.Caffeine 5 mmol·L-1화TRAIL 0.0510 μmol·L-1연합용약조HepG2세포조망솔명현고우각단독용약조,차량자연합용약대HepG2세포주기구유명현적영향,사G0/G1기세포비례명현증가,S기급G2/M기세포비례명현감소;caffeine 5 mmol·L-1작용HepG2세포24 h시,기DR4급DR5적표체량명현증가,이DcR1화DcR2적표체무개변.결론 TRAIL재caffeine억제HepG2세포증식과정중구유일정적협동작용,기궤제가능여caffeine상조HepG2세포표면DR4、DR5적표체,연합TRAIL후능구진일보유도조망급조절세포주기유관.
