中华风湿病学杂志
中華風濕病學雜誌
중화풍습병학잡지
CHINESE JOURNAL OF RHEUMATOLOGY
2005年
2期
89-91
,共3页
王杰松%张俊平%张癸荣%吴久鸿%张俊虎%李勉珊%钱定华
王傑鬆%張俊平%張癸榮%吳久鴻%張俊虎%李勉珊%錢定華
왕걸송%장준평%장계영%오구홍%장준호%리면산%전정화
滑膜%细胞%一氧化氮%蛋白质酪氨酸激酶
滑膜%細胞%一氧化氮%蛋白質酪氨痠激酶
활막%세포%일양화담%단백질락안산격매
目的研究炎性因子白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)和细菌脂多糖(LPS)诱导滑膜细胞产生一氧化氮(NO)的作用以及与蛋白酪氨酸激酶(PTK)信号转导通路的关系.方法体外培养兔关节滑膜细胞,IL-1、TNF和LPS单独或联合刺激滑膜细胞,采用Griess方法测定细胞培养液中NO的含量.PTK特异性抑制剂木黄酮、杀莠素A以及具有PTK抑制活性的植物黄酮芹菜素用于考察PTK信号转导通路在滑膜细胞产生NO中的作用.结果①LPS(1～100 μg/ml)浓度依赖性地诱导滑膜细胞产生NO,而IL-1仅在1000 U/ml才有显著诱导作用,TNF浓度达到1000 U/ml仍无任何刺激作用;②IL-1显著增强LPS诱导滑膜细胞产生NO,TNF对LPS诱导作用则具有较弱的抑制作用;③木黄酮(6.25～50.00μmol/L)浓度依赖性地抑制LPS单独或与IL-1协同诱导滑膜细胞产生NO,而芹菜素和杀莠素A仅有较弱的抑制作用.结论滑膜细胞是除软骨细胞外,NO局部产生的又一重要来源,炎性成分LPS是重要诱导因素之一;IL-1对LPS具有协同作用;滑膜细胞产生NO过程可能有PTK的激活,属于木黄酮敏感性PTK类型.
目的研究炎性因子白細胞介素(IL)-1、腫瘤壞死因子(TNF)和細菌脂多糖(LPS)誘導滑膜細胞產生一氧化氮(NO)的作用以及與蛋白酪氨痠激酶(PTK)信號轉導通路的關繫.方法體外培養兔關節滑膜細胞,IL-1、TNF和LPS單獨或聯閤刺激滑膜細胞,採用Griess方法測定細胞培養液中NO的含量.PTK特異性抑製劑木黃酮、殺莠素A以及具有PTK抑製活性的植物黃酮芹菜素用于攷察PTK信號轉導通路在滑膜細胞產生NO中的作用.結果①LPS(1～100 μg/ml)濃度依賴性地誘導滑膜細胞產生NO,而IL-1僅在1000 U/ml纔有顯著誘導作用,TNF濃度達到1000 U/ml仍無任何刺激作用;②IL-1顯著增彊LPS誘導滑膜細胞產生NO,TNF對LPS誘導作用則具有較弱的抑製作用;③木黃酮(6.25～50.00μmol/L)濃度依賴性地抑製LPS單獨或與IL-1協同誘導滑膜細胞產生NO,而芹菜素和殺莠素A僅有較弱的抑製作用.結論滑膜細胞是除軟骨細胞外,NO跼部產生的又一重要來源,炎性成分LPS是重要誘導因素之一;IL-1對LPS具有協同作用;滑膜細胞產生NO過程可能有PTK的激活,屬于木黃酮敏感性PTK類型.
목적연구염성인자백세포개소(IL)-1、종류배사인자(TNF)화세균지다당(LPS)유도활막세포산생일양화담(NO)적작용이급여단백락안산격매(PTK)신호전도통로적관계.방법체외배양토관절활막세포,IL-1、TNF화LPS단독혹연합자격활막세포,채용Griess방법측정세포배양액중NO적함량.PTK특이성억제제목황동、살유소A이급구유PTK억제활성적식물황동근채소용우고찰PTK신호전도통로재활막세포산생NO중적작용.결과①LPS(1～100 μg/ml)농도의뢰성지유도활막세포산생NO,이IL-1부재1000 U/ml재유현저유도작용,TNF농도체도1000 U/ml잉무임하자격작용;②IL-1현저증강LPS유도활막세포산생NO,TNF대LPS유도작용칙구유교약적억제작용;③목황동(6.25～50.00μmol/L)농도의뢰성지억제LPS단독혹여IL-1협동유도활막세포산생NO,이근채소화살유소A부유교약적억제작용.결론활막세포시제연골세포외,NO국부산생적우일중요래원,염성성분LPS시중요유도인소지일;IL-1대LPS구유협동작용;활막세포산생NO과정가능유PTK적격활,속우목황동민감성PTK류형.
