CAJ | 학술논문

目的:研究异甘草酸镁(MI)对CCl4诱导急性肝损伤小鼠的保肝降酶作用与及其对肝组织中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:30只♂昆明小鼠(284±2.2g),随机分为3组,即正常对照组、模型组和异甘草酸镁组.正常对照组ip生理盐水(0.1 mL/10 g),模型组ip 0.1%CCl4(0.1 mL/10g),异甘草酸镁组于ip 0.1%CCL4(0.1 mL/10 g)前15 min予MI(15mg/kg体质量)ip,1次/d,共5次.采用生化法测定血清ALT、AST及肝组织MDA和SOD含量.采用HE染色观察肝组织病理损伤.SP免疫组化染色检测NF-κB、ICAM-1表达.结果:肝损伤组ALT、AST及MDA较正常组显著升高(465.10±35.90 kU/L vs 47.40±4.13 kU/L;582.37±25.63 kU/L vs 116.06±12.82 kU/L;4.07±0.38 nmol/mg vs 1.39±0.03nmol/mg;均P＜0.01),SOD明显降低(29.71±2.25U/mg vs 87.02±4.84U/mg,P＜0.01).在正常组织中无NF-κKB、ICAM-1表达,肝损伤模型组中NF-κB有较强表达,ICAM-1在肝坏死区强表达.MI组ALT、AST及MDA(263.51±22.89 kU/L,292.56±26.01 kU/L,2.17±0.03nmol/mg)较肝损伤组显著降低(P＜0.01),SOD(58.04±2.56 U/mg)明显升高(P＜0.05),NF-κB、ICAM-1表达均较肝损伤组减弱,肝组织坏死程度也轻.结论:NF-κB、ICAM-1在CCl4诱导小鼠急性肝损伤中表达明显增强,MI可减少NF-κB及ICAM-1表达并减轻肝损伤程度.
목적:연구이감초산미(MI)대CCl4유도급성간손상소서적보간강매작용여급기대간조직중핵인자-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、세포간점부분자-1(ICAM-1)표체적영향.방법:30지♂곤명소서(284±2.2g),수궤분위3조,즉정상대조조、모형조화이감초산미조.정상대조조ip생리염수(0.1 mL/10 g),모형조ip 0.1%CCl4(0.1 mL/10g),이감초산미조우ip 0.1%CCL4(0.1 mL/10 g)전15 min여MI(15mg/kg체질량)ip,1차/d,공5차.채용생화법측정혈청ALT、AST급간조직MDA화SOD함량.채용HE염색관찰간조직병리손상.SP면역조화염색검측NF-κB、ICAM-1표체.결과:간손상조ALT、AST급MDA교정상조현저승고(465.10±35.90 kU/L vs 47.40±4.13 kU/L;582.37±25.63 kU/L vs 116.06±12.82 kU/L;4.07±0.38 nmol/mg vs 1.39±0.03nmol/mg;균P＜0.01),SOD명현강저(29.71±2.25U/mg vs 87.02±4.84U/mg,P＜0.01).재정상조직중무NF-κKB、ICAM-1표체,간손상모형조중NF-κB유교강표체,ICAM-1재간배사구강표체.MI조ALT、AST급MDA(263.51±22.89 kU/L,292.56±26.01 kU/L,2.17±0.03nmol/mg)교간손상조현저강저(P＜0.01),SOD(58.04±2.56 U/mg)명현승고(P＜0.05),NF-κB、ICAM-1표체균교간손상조감약,간조직배사정도야경.결론:NF-κB、ICAM-1재CCl4유도소서급성간손상중표체명현증강,MI가감소NF-κB급ICAM-1표체병감경간손상정도.