癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2009年
7期
708-713
,共6页
孙仁虎%王国斌%李疆%崔静
孫仁虎%王國斌%李疆%崔靜
손인호%왕국빈%리강%최정
趋化因子%CCL21%CCR7%侵袭与转移%凋亡%结肠肿瘤%SW480细胞
趨化因子%CCL21%CCR7%侵襲與轉移%凋亡%結腸腫瘤%SW480細胞
추화인자%CCL21%CCR7%침습여전이%조망%결장종류%SW480세포
背景与目的:既往研究显示趋化因子受体CCR7在胃肠道肿瘤中表达上调,并与淋巴管浸润和淋巴结转移相关.本研究旨在探讨趋化因子CCL21及其受体CCR7在人结肠癌SW480细胞体外侵袭中的作用.方法:在趋化因子CCL2I作用的条件下,用划痕实验和Transwell小室检测SW480细胞侵袭能力,免疫印迹检测SW480细胞中金属基质蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达:CCL21预处理的SW480细胞在含足叶乙甙(VP-16)的体系中培养,MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术和Hoechst33258染色检测细胞凋亡.结果:CCL21(100 ng/mL)组中SW480细胞向划痕处爬行的速度明显快于阴性对照组;阴性对照组与CCL21(100 ng/mE)组中穿膜细胞数分别为(48±4)个和(113±7)个,差异有统计学意义(P<0.05);CCL21(100 ng/mL)组中MMP-9的相对表达水平为0.83±0.02.高于阴性对照组的0.38±0.01(P<0.05).CCL21单独作用不能促进SW480细胞增殖:VP-16组中SW480细胞的增殖抑制率为68.3%,CCL21预处理增强SW480细胞活力,CCL21(100 ng/mL)中抑制率降至47.4%;VP-16组与CCL21(100 ng/mL)组中凋亡率分别为(65.2±5.2)%和(48.7±3.1)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:CCL21/CCR7可以促进结肠癌SW480细胞的体外侵袭力,并增强其在微环境中的生存能力.
揹景與目的:既往研究顯示趨化因子受體CCR7在胃腸道腫瘤中錶達上調,併與淋巴管浸潤和淋巴結轉移相關.本研究旨在探討趨化因子CCL21及其受體CCR7在人結腸癌SW480細胞體外侵襲中的作用.方法:在趨化因子CCL2I作用的條件下,用劃痕實驗和Transwell小室檢測SW480細胞侵襲能力,免疫印跡檢測SW480細胞中金屬基質蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)錶達:CCL21預處理的SW480細胞在含足葉乙甙(VP-16)的體繫中培養,MTT法檢測細胞增殖活力,流式細胞術和Hoechst33258染色檢測細胞凋亡.結果:CCL21(100 ng/mL)組中SW480細胞嚮劃痕處爬行的速度明顯快于陰性對照組;陰性對照組與CCL21(100 ng/mE)組中穿膜細胞數分彆為(48±4)箇和(113±7)箇,差異有統計學意義(P<0.05);CCL21(100 ng/mL)組中MMP-9的相對錶達水平為0.83±0.02.高于陰性對照組的0.38±0.01(P<0.05).CCL21單獨作用不能促進SW480細胞增殖:VP-16組中SW480細胞的增殖抑製率為68.3%,CCL21預處理增彊SW480細胞活力,CCL21(100 ng/mL)中抑製率降至47.4%;VP-16組與CCL21(100 ng/mL)組中凋亡率分彆為(65.2±5.2)%和(48.7±3.1)%,差異有統計學意義(P<0.05).結論:CCL21/CCR7可以促進結腸癌SW480細胞的體外侵襲力,併增彊其在微環境中的生存能力.
배경여목적:기왕연구현시추화인자수체CCR7재위장도종류중표체상조,병여림파관침윤화림파결전이상관.본연구지재탐토추화인자CCL21급기수체CCR7재인결장암SW480세포체외침습중적작용.방법:재추화인자CCL2I작용적조건하,용화흔실험화Transwell소실검측SW480세포침습능력,면역인적검측SW480세포중금속기질단백매-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)표체:CCL21예처리적SW480세포재함족협을대(VP-16)적체계중배양,MTT법검측세포증식활력,류식세포술화Hoechst33258염색검측세포조망.결과:CCL21(100 ng/mL)조중SW480세포향화흔처파행적속도명현쾌우음성대조조;음성대조조여CCL21(100 ng/mE)조중천막세포수분별위(48±4)개화(113±7)개,차이유통계학의의(P<0.05);CCL21(100 ng/mL)조중MMP-9적상대표체수평위0.83±0.02.고우음성대조조적0.38±0.01(P<0.05).CCL21단독작용불능촉진SW480세포증식:VP-16조중SW480세포적증식억제솔위68.3%,CCL21예처리증강SW480세포활력,CCL21(100 ng/mL)중억제솔강지47.4%;VP-16조여CCL21(100 ng/mL)조중조망솔분별위(65.2±5.2)%화(48.7±3.1)%,차이유통계학의의(P<0.05).결론:CCL21/CCR7가이촉진결장암SW480세포적체외침습력,병증강기재미배경중적생존능력.