山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
5期
21-23
,共3页
脑缺血耐受%2-脱氧葡萄糖%内质网应激%GRP78%Bcl-2%Bax
腦缺血耐受%2-脫氧葡萄糖%內質網應激%GRP78%Bcl-2%Bax
뇌결혈내수%2-탈양포도당%내질망응격%GRP78%Bcl-2%Bax
目的 观察2-脱氧葡萄糖(2-DG)诱导内质网应激(ERS)预处理时GRP78、Bcl-2、Bax的变化,探讨2-DG在脑缺血耐受中的作用.方法 将64只SD大鼠随机均分为假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、ERS预处理组(IP组)、IP+I/R组.采用原位末端标记法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法、Western-Blot法检测GRP78、Bcl-2及Bax蛋白在海马CA1区的表达.结果 与I/R组比较,IP+I/R组GRP78、Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达及细胞凋亡明显减少(P＜0.05或＜0.01).结论 2-DG上调GRP78时也上调Bcl-2表达,减轻神经细胞凋亡,起到脑保护作用;2-DG 可抑制Bax表达,减弱其对神经细胞的损害,使细胞存活.
目的 觀察2-脫氧葡萄糖(2-DG)誘導內質網應激(ERS)預處理時GRP78、Bcl-2、Bax的變化,探討2-DG在腦缺血耐受中的作用.方法 將64隻SD大鼠隨機均分為假手術組(SH組)、缺血/再灌註組(I/R組)、ERS預處理組(IP組)、IP+I/R組.採用原位末耑標記法檢測海馬CA1區凋亡細胞,免疫組化法、Western-Blot法檢測GRP78、Bcl-2及Bax蛋白在海馬CA1區的錶達.結果 與I/R組比較,IP+I/R組GRP78、Bcl-2蛋白錶達升高,Bax蛋白錶達及細胞凋亡明顯減少(P＜0.05或＜0.01).結論 2-DG上調GRP78時也上調Bcl-2錶達,減輕神經細胞凋亡,起到腦保護作用;2-DG 可抑製Bax錶達,減弱其對神經細胞的損害,使細胞存活.
목적 관찰2-탈양포도당(2-DG)유도내질망응격(ERS)예처리시GRP78、Bcl-2、Bax적변화,탐토2-DG재뇌결혈내수중적작용.방법 장64지SD대서수궤균분위가수술조(SH조)、결혈/재관주조(I/R조)、ERS예처리조(IP조)、IP+I/R조.채용원위말단표기법검측해마CA1구조망세포,면역조화법、Western-Blot법검측GRP78、Bcl-2급Bax단백재해마CA1구적표체.결과 여I/R조비교,IP+I/R조GRP78、Bcl-2단백표체승고,Bax단백표체급세포조망명현감소(P＜0.05혹＜0.01).결론 2-DG상조GRP78시야상조Bcl-2표체,감경신경세포조망,기도뇌보호작용;2-DG 가억제Bax표체,감약기대신경세포적손해,사세포존활.
