中国体外循环杂志
中國體外循環雜誌
중국체외순배잡지
CHINESE JOURNAL OF EXTRACORPOREAL CIRCULATION
2011年
3期
182-185
,共4页
阳世雄%刘庆远%曾建业%韦涌初%黄思光%卢苇%潘小明
暘世雄%劉慶遠%曾建業%韋湧初%黃思光%盧葦%潘小明
양세웅%류경원%증건업%위용초%황사광%로위%반소명
乌司他丁%体外循环%心肌保护%细胞间黏附分子-1
烏司他丁%體外循環%心肌保護%細胞間黏附分子-1
오사타정%체외순배%심기보호%세포간점부분자-1
目的 研究乌司他丁(UTI)应用于体外循环(CPB)中对犬心肌组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其对心肌的保护作用.方法 试验用杂种犬20只,随机平均分为乌司他丁实验组(U组)和对照组(C组),每组各10只.U组在CPB预充液中加1万U/kg UTI,并于CPB转机开始前即经静脉再给1万U/kg UTI持续滴注.C组常规建立CPB并转机.分别于CPB转机前10 min(A时点)和转机后60 min(B时点)两个时点,切取犬心肌右心耳组织,检测心肌组织ICAM-1表达量及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(Lactic acid,LA)、三磷酸腺苷酶(ATPase)的水平.并记录CPB建立时间、主动脉阻断时间、主动脉灌注时间、CPB转机时间、心脏复跳情况.结果 两组实验犬心肌组织中,ICAM-1的表达量在B时点较A时点均明显增高,但在B时点 U组ICAM-1表达量低于C组(P<0.05); LA 和MDA 的含量在B时点均明显高于A时点,但在B时点U组LA和MDA的含量均低于C组(P<0.05);SOD和ATPase的活力在B时点均低于A时点,但在B时点U组SOD和ATPase的活力高于C组(P<0.05).结论 CPB时,心肌组织的缺血-再灌注损伤可引起心肌组织ICAM-1 表达上调,心肌组织中 LA和MDA含量增高,SOD和ATPase活力降低.应用乌司他丁可抑制心肌组织中ICAM-1的表达,减少心肌组织中LA和MDA 的产生,降低SOD和ATPase的消耗,从而减轻心肌的炎症反应,进而保护心肌组织.
目的 研究烏司他丁(UTI)應用于體外循環(CPB)中對犬心肌組織中細胞間黏附分子-1(ICAM-1)錶達的影響及其對心肌的保護作用.方法 試驗用雜種犬20隻,隨機平均分為烏司他丁實驗組(U組)和對照組(C組),每組各10隻.U組在CPB預充液中加1萬U/kg UTI,併于CPB轉機開始前即經靜脈再給1萬U/kg UTI持續滴註.C組常規建立CPB併轉機.分彆于CPB轉機前10 min(A時點)和轉機後60 min(B時點)兩箇時點,切取犬心肌右心耳組織,檢測心肌組織ICAM-1錶達量及心肌組織中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳痠(Lactic acid,LA)、三燐痠腺苷酶(ATPase)的水平.併記錄CPB建立時間、主動脈阻斷時間、主動脈灌註時間、CPB轉機時間、心髒複跳情況.結果 兩組實驗犬心肌組織中,ICAM-1的錶達量在B時點較A時點均明顯增高,但在B時點 U組ICAM-1錶達量低于C組(P<0.05); LA 和MDA 的含量在B時點均明顯高于A時點,但在B時點U組LA和MDA的含量均低于C組(P<0.05);SOD和ATPase的活力在B時點均低于A時點,但在B時點U組SOD和ATPase的活力高于C組(P<0.05).結論 CPB時,心肌組織的缺血-再灌註損傷可引起心肌組織ICAM-1 錶達上調,心肌組織中 LA和MDA含量增高,SOD和ATPase活力降低.應用烏司他丁可抑製心肌組織中ICAM-1的錶達,減少心肌組織中LA和MDA 的產生,降低SOD和ATPase的消耗,從而減輕心肌的炎癥反應,進而保護心肌組織.
목적 연구오사타정(UTI)응용우체외순배(CPB)중대견심기조직중세포간점부분자-1(ICAM-1)표체적영향급기대심기적보호작용.방법 시험용잡충견20지,수궤평균분위오사타정실험조(U조)화대조조(C조),매조각10지.U조재CPB예충액중가1만U/kg UTI,병우CPB전궤개시전즉경정맥재급1만U/kg UTI지속적주.C조상규건립CPB병전궤.분별우CPB전궤전10 min(A시점)화전궤후60 min(B시점)량개시점,절취견심기우심이조직,검측심기조직ICAM-1표체량급심기조직중초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)、유산(Lactic acid,LA)、삼린산선감매(ATPase)적수평.병기록CPB건립시간、주동맥조단시간、주동맥관주시간、CPB전궤시간、심장복도정황.결과 량조실험견심기조직중,ICAM-1적표체량재B시점교A시점균명현증고,단재B시점 U조ICAM-1표체량저우C조(P<0.05); LA 화MDA 적함량재B시점균명현고우A시점,단재B시점U조LA화MDA적함량균저우C조(P<0.05);SOD화ATPase적활력재B시점균저우A시점,단재B시점U조SOD화ATPase적활력고우C조(P<0.05).결론 CPB시,심기조직적결혈-재관주손상가인기심기조직ICAM-1 표체상조,심기조직중 LA화MDA함량증고,SOD화ATPase활력강저.응용오사타정가억제심기조직중ICAM-1적표체,감소심기조직중LA화MDA 적산생,강저SOD화ATPase적소모,종이감경심기적염증반응,진이보호심기조직.