CAJ | 학술논문

[目的]研究相同麻醉深度的异氟醚和七氟醚对新生大鼠皮质神经细胞凋亡以及Akt和Bcl-xl/Bad蛋白表达的影响。[方法]5窝出生后7 d(P7)的新生大鼠，每窝取11只(总共55只)，每窝随机分为异氟醚组(Ⅰ组)4只，七氟醚组(S组)4只和对照组(C组)3只。各组分别吸入1.1％异氟醚或1.8％七氟醚或空气4h，在麻醉结束时每窝每组各取一只幼鼠经心脏穿刺抽血检测血气和血糖的变化(n=5)；在麻醉结束后2 h每窝每组各取1只幼鼠灌注取脑，免疫组织化学法检测顶叶皮质区(PC)Caspase-3表达(n=5)；另外，C组在麻醉处理0 h，Ⅰ组和S组分别在麻醉2 h，4 h每窝各取一只幼鼠取新鲜脑皮质，Western blot检测磷酸化Akt，以及Akt，Bcl-xl和Bad表达的变化(n=5)。组间资料的比较采用单因素方差分析。[结果]Ⅰ组Caspase-3阳性细胞数为(27.12±5.22)个/mm2，较对照组[(3.15±0.59)个/mm2]增加751.11％(P＜0.001)，比S组[(9.05±1.76)个/mm2]增加199.67％(P＜0.01)；S组Caspase-3表达与对照组比较差异无统计学意义。Ⅰ组磷酸化Akt表达在麻醉2 h较对照组降低66.31％(P＜0.01)，4 h呈回升趋势；S组在2 h和4 h与对照组无统计学差异。Ⅰ组Bad表达在麻醉2 h较对照组增加162.2％(P＜0.05)，S组Bad表达在2 h和4 h与对照组差异均无统计学意义。Ⅰ组和S组在2 h和4 hBcl-xl表达与对照组差异均无统计学意义。Ⅰ组Bcl-xl/Bad比值在麻醉2 h较对照组降低42.85％(P＜0.01)，S组在2 h和4 h与对照组无统计学差异。[结论]0.5MAC异氟醚比七氟醚诱导更多新生大鼠大脑皮质神经细胞凋亡，异氟醚抑制Akt磷酸化并降低Bad表达,下调Bcl-xl/Bad比值可能是其诱导神经细胞凋亡的机制之一；七氟醚不会影响Akt磷酸化和Bcl-xl/Bad比值。
[목적]연구상동마취심도적이불미화칠불미대신생대서피질신경세포조망이급Akt화Bcl-xl/Bad단백표체적영향。[방법]5와출생후7 d(P7)적신생대서，매와취11지(총공55지)，매와수궤분위이불미조(Ⅰ조)4지，칠불미조(S조)4지화대조조(C조)3지。각조분별흡입1.1％이불미혹1.8％칠불미혹공기4h，재마취결속시매와매조각취일지유서경심장천자추혈검측혈기화혈당적변화(n=5)；재마취결속후2 h매와매조각취1지유서관주취뇌，면역조직화학법검측정협피질구(PC)Caspase-3표체(n=5)；령외，C조재마취처리0 h，Ⅰ조화S조분별재마취2 h，4 h매와각취일지유서취신선뇌피질，Western blot검측린산화Akt，이급Akt，Bcl-xl화Bad표체적변화(n=5)。조간자료적비교채용단인소방차분석。[결과]Ⅰ조Caspase-3양성세포수위(27.12±5.22)개/mm2，교대조조[(3.15±0.59)개/mm2]증가751.11％(P＜0.001)，비S조[(9.05±1.76)개/mm2]증가199.67％(P＜0.01)；S조Caspase-3표체여대조조비교차이무통계학의의。Ⅰ조린산화Akt표체재마취2 h교대조조강저66.31％(P＜0.01)，4 h정회승추세；S조재2 h화4 h여대조조무통계학차이。Ⅰ조Bad표체재마취2 h교대조조증가162.2％(P＜0.05)，S조Bad표체재2 h화4 h여대조조차이균무통계학의의。Ⅰ조화S조재2 h화4 hBcl-xl표체여대조조차이균무통계학의의。Ⅰ조Bcl-xl/Bad비치재마취2 h교대조조강저42.85％(P＜0.01)，S조재2 h화4 h여대조조무통계학차이。[결론]0.5MAC이불미비칠불미유도경다신생대서대뇌피질신경세포조망，이불미억제Akt린산화병강저Bad표체,하조Bcl-xl/Bad비치가능시기유도신경세포조망적궤제지일；칠불미불회영향Akt린산화화Bcl-xl/Bad비치。