中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2012年
1期
105-108
,共4页
王淑君%刘立宾%黎关龙%王园园%周俊辉%赵珊%刘亚坤%王万铁
王淑君%劉立賓%黎關龍%王園園%週俊輝%趙珊%劉亞坤%王萬鐵
왕숙군%류립빈%려관룡%왕완완%주준휘%조산%류아곤%왕만철
低氧高二氧化碳%肺动脉高压%p38 MAPK通路%三七皂苷单体R1
低氧高二氧化碳%肺動脈高壓%p38 MAPK通路%三七皂苷單體R1
저양고이양화탄%폐동맥고압%p38 MAPK통로%삼칠조감단체R1
目的:探讨三七皂苷单体R1(R1)减轻低氧高二氧化碳(CO2)性肺动脉收缩的作用及其与p38 MAPK信号通路的关系.方法:原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),取第2至5代对数生长期细胞至低氧高CO2(1% O2,6% CO2)条件下继续培养,并分别用8、40、100 mg/L R1 孵育24 h后收集细胞,采用免疫印迹法测定p38 MAPK磷酸化蛋白表达,半定量RT-PCR检测p38 MAPK mRNA的表达.结果:Western blotting和RT-PCR结果显示,低氧高CO2组p-p38 MAPK蛋白和p38 MAPK mRNA表达明显高于对照组(N)组(P＜0.01).与低氧高CO2组相比,R1(8、40、100 mg/L)不同程度抑制了p-p38 MAPK蛋白和p38 MAPK mRNA的表达(P＜0.01),并呈剂量依赖关系.结论:低氧高CO2诱导PASMCs p38 MAPK活化,三七皂苷单体R1可能通过抑制p38 MAPK通路减轻低氧高CO2性肺动脉收缩.
目的:探討三七皂苷單體R1(R1)減輕低氧高二氧化碳(CO2)性肺動脈收縮的作用及其與p38 MAPK信號通路的關繫.方法:原代培養雄性SD大鼠肺動脈平滑肌細胞(PASMCs),取第2至5代對數生長期細胞至低氧高CO2(1% O2,6% CO2)條件下繼續培養,併分彆用8、40、100 mg/L R1 孵育24 h後收集細胞,採用免疫印跡法測定p38 MAPK燐痠化蛋白錶達,半定量RT-PCR檢測p38 MAPK mRNA的錶達.結果:Western blotting和RT-PCR結果顯示,低氧高CO2組p-p38 MAPK蛋白和p38 MAPK mRNA錶達明顯高于對照組(N)組(P＜0.01).與低氧高CO2組相比,R1(8、40、100 mg/L)不同程度抑製瞭p-p38 MAPK蛋白和p38 MAPK mRNA的錶達(P＜0.01),併呈劑量依賴關繫.結論:低氧高CO2誘導PASMCs p38 MAPK活化,三七皂苷單體R1可能通過抑製p38 MAPK通路減輕低氧高CO2性肺動脈收縮.
목적:탐토삼칠조감단체R1(R1)감경저양고이양화탄(CO2)성폐동맥수축적작용급기여p38 MAPK신호통로적관계.방법:원대배양웅성SD대서폐동맥평활기세포(PASMCs),취제2지5대대수생장기세포지저양고CO2(1% O2,6% CO2)조건하계속배양,병분별용8、40、100 mg/L R1 부육24 h후수집세포,채용면역인적법측정p38 MAPK린산화단백표체,반정량RT-PCR검측p38 MAPK mRNA적표체.결과:Western blotting화RT-PCR결과현시,저양고CO2조p-p38 MAPK단백화p38 MAPK mRNA표체명현고우대조조(N)조(P＜0.01).여저양고CO2조상비,R1(8、40、100 mg/L)불동정도억제료p-p38 MAPK단백화p38 MAPK mRNA적표체(P＜0.01),병정제량의뢰관계.결론:저양고CO2유도PASMCs p38 MAPK활화,삼칠조감단체R1가능통과억제p38 MAPK통로감경저양고CO2성폐동맥수축.
