中国综合临床
中國綜閤臨床
중국종합림상
CLINICAL MEDICINE OF CHINA
2008年
z1期
69-71
,共3页
宫颈癌%免疫组织化学%人乳头瘤病毒16/18型Eb基因%内皮缩血管肽1%内皮缩血管肽A受体
宮頸癌%免疫組織化學%人乳頭瘤病毒16/18型Eb基因%內皮縮血管肽1%內皮縮血管肽A受體
궁경암%면역조직화학%인유두류병독16/18형Eb기인%내피축혈관태1%내피축혈관태A수체
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染与内皮缩血管肽-1(ET-1)、内皮缩血管肽A受体(ETA-R)在宫颈癌发病机制中的作用.方法 采用免疫组化SP法对68例宫颈癌组织中的HPV及20例正常非癌变组织进行人乳头瘤病毒16/18型E6基因(HPV16/18E6)、ET-1、ETA-R免疫特异性染色.结果 宫颈癌患者中HPV16/18E6阳性率明显高于正常对照组(P<0.001).HPV阳性宫颈癌组织中ET-1、ETA-R阳性表达率100%,HPV阴性宫颈癌组织ET-1、ETA-R阳性表达率为0,对照组ET-1、ETA-R阳性表达率20%,3组ET-1、ETA-R表达差异有统计学意义(P<0.001).ET-1、ETA-R在宫颈癌中表达率与临床分期、病理分级、组织学类型无关(P>0.05).结论 HPV感染与ET-1、ETA-R自分泌环功能有关.ET-1、ETA-R自分泌环是肿瘤生长驱动器,其功能异常可能是HPV感染宫颈上皮细胞导致宫颈癌变的一种新的发病机制.
目的 探討人乳頭瘤病毒(HPV)感染與內皮縮血管肽-1(ET-1)、內皮縮血管肽A受體(ETA-R)在宮頸癌髮病機製中的作用.方法 採用免疫組化SP法對68例宮頸癌組織中的HPV及20例正常非癌變組織進行人乳頭瘤病毒16/18型E6基因(HPV16/18E6)、ET-1、ETA-R免疫特異性染色.結果 宮頸癌患者中HPV16/18E6暘性率明顯高于正常對照組(P<0.001).HPV暘性宮頸癌組織中ET-1、ETA-R暘性錶達率100%,HPV陰性宮頸癌組織ET-1、ETA-R暘性錶達率為0,對照組ET-1、ETA-R暘性錶達率20%,3組ET-1、ETA-R錶達差異有統計學意義(P<0.001).ET-1、ETA-R在宮頸癌中錶達率與臨床分期、病理分級、組織學類型無關(P>0.05).結論 HPV感染與ET-1、ETA-R自分泌環功能有關.ET-1、ETA-R自分泌環是腫瘤生長驅動器,其功能異常可能是HPV感染宮頸上皮細胞導緻宮頸癌變的一種新的髮病機製.
목적 탐토인유두류병독(HPV)감염여내피축혈관태-1(ET-1)、내피축혈관태A수체(ETA-R)재궁경암발병궤제중적작용.방법 채용면역조화SP법대68례궁경암조직중적HPV급20례정상비암변조직진행인유두류병독16/18형E6기인(HPV16/18E6)、ET-1、ETA-R면역특이성염색.결과 궁경암환자중HPV16/18E6양성솔명현고우정상대조조(P<0.001).HPV양성궁경암조직중ET-1、ETA-R양성표체솔100%,HPV음성궁경암조직ET-1、ETA-R양성표체솔위0,대조조ET-1、ETA-R양성표체솔20%,3조ET-1、ETA-R표체차이유통계학의의(P<0.001).ET-1、ETA-R재궁경암중표체솔여림상분기、병리분급、조직학류형무관(P>0.05).결론 HPV감염여ET-1、ETA-R자분비배공능유관.ET-1、ETA-R자분비배시종류생장구동기,기공능이상가능시HPV감염궁경상피세포도치궁경암변적일충신적발병궤제.
