现代医学
現代醫學
현대의학
MODERN MEDICAL JOURNAL
2007年
3期
163-166
,共4页
王连%邱海波%杨毅%丁惠民%刘玲%李红鹏
王連%邱海波%楊毅%丁惠民%劉玲%李紅鵬
왕련%구해파%양의%정혜민%류령%리홍붕
血管紧张素Ⅱ%人肺微血管内皮细胞%核因子-κB
血管緊張素Ⅱ%人肺微血管內皮細胞%覈因子-κB
혈관긴장소Ⅱ%인폐미혈관내피세포%핵인자-κB
目的 探讨不同浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同时间点对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)核因子-κB(NF-κB)的活化作用.方法 采用原代培养的HPMEC,分别以浓度为10-8、10-7、10-6、10 mol·L-1的AngⅡ刺激HPMEC0、0.5、1、2、4 h,用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)观察NF-κB对DNA的结合活性.结果 各浓度组AngⅡ均能活化HPMEC中NF-κB;与0 h比较,AngⅡ10-8 mol·L-1组在4 h表现出明显的NF-κB活化作用(P＜0.05),AngⅡ10-7 mol·L-1组在1 h开始活化NF-κB(P＜0.05),随后各时间点的效应逐渐增强;AngⅡ10-6 mol·L-1组在1 h开始活化NF-κB(与0 h比较,P＜0.05),2 h时达到高峰(与1 h比较,P＜0.05),4 h活化水平下降(与2 h比较,P＜0.05);AngⅡ10-5 mol·L-1组在0.5 h即明显活化NF-κB(与0 h比较,P＜0.05),随后各时间点NF-κB活化效应逐渐减弱.结论 AngⅡ刺激HPMEC后能引起NF-κB活性增加,这可能是AngⅡ促炎作用的重要环节.
目的 探討不同濃度血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)在不同時間點對人肺微血管內皮細胞(HPMEC)覈因子-κB(NF-κB)的活化作用.方法 採用原代培養的HPMEC,分彆以濃度為10-8、10-7、10-6、10 mol·L-1的AngⅡ刺激HPMEC0、0.5、1、2、4 h,用凝膠電泳遷移率實驗(EMSA)觀察NF-κB對DNA的結閤活性.結果 各濃度組AngⅡ均能活化HPMEC中NF-κB;與0 h比較,AngⅡ10-8 mol·L-1組在4 h錶現齣明顯的NF-κB活化作用(P＜0.05),AngⅡ10-7 mol·L-1組在1 h開始活化NF-κB(P＜0.05),隨後各時間點的效應逐漸增彊;AngⅡ10-6 mol·L-1組在1 h開始活化NF-κB(與0 h比較,P＜0.05),2 h時達到高峰(與1 h比較,P＜0.05),4 h活化水平下降(與2 h比較,P＜0.05);AngⅡ10-5 mol·L-1組在0.5 h即明顯活化NF-κB(與0 h比較,P＜0.05),隨後各時間點NF-κB活化效應逐漸減弱.結論 AngⅡ刺激HPMEC後能引起NF-κB活性增加,這可能是AngⅡ促炎作用的重要環節.
목적 탐토불동농도혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)재불동시간점대인폐미혈관내피세포(HPMEC)핵인자-κB(NF-κB)적활화작용.방법 채용원대배양적HPMEC,분별이농도위10-8、10-7、10-6、10 mol·L-1적AngⅡ자격HPMEC0、0.5、1、2、4 h,용응효전영천이솔실험(EMSA)관찰NF-κB대DNA적결합활성.결과 각농도조AngⅡ균능활화HPMEC중NF-κB;여0 h비교,AngⅡ10-8 mol·L-1조재4 h표현출명현적NF-κB활화작용(P＜0.05),AngⅡ10-7 mol·L-1조재1 h개시활화NF-κB(P＜0.05),수후각시간점적효응축점증강;AngⅡ10-6 mol·L-1조재1 h개시활화NF-κB(여0 h비교,P＜0.05),2 h시체도고봉(여1 h비교,P＜0.05),4 h활화수평하강(여2 h비교,P＜0.05);AngⅡ10-5 mol·L-1조재0.5 h즉명현활화NF-κB(여0 h비교,P＜0.05),수후각시간점NF-κB활화효응축점감약.결론 AngⅡ자격HPMEC후능인기NF-κB활성증가,저가능시AngⅡ촉염작용적중요배절.
