中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2009年
3期
280-281
,共2页
李耀民%刘向群%陈焕芹%陈效安%刘利妍
李耀民%劉嚮群%陳煥芹%陳效安%劉利妍
리요민%류향군%진환근%진효안%류리연
动脉硬化%凝血酶活化的纤维蛋白溶解抑制剂%复方丹参滴丸
動脈硬化%凝血酶活化的纖維蛋白溶解抑製劑%複方丹參滴汍
동맥경화%응혈매활화적섬유단백용해억제제%복방단삼적환
目的 通过建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,探讨复方丹参滴丸通过调节凝血酶活化的纤溶抑制剂(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)干预AS的作用机制.方法 40只健康雄性的Wistar大鼠随机分为正常对照组、非药物治疗组、高剂量药物治疗组、低剂量药物治疗组,每组10只.正常对照组给予普通饲料喂养,3个模型组给予高脂饲料喂养的基础上行主动脉球囊损伤术,喂养4个月,以复制大鼠AS模型.用全自动生化仪测定血脂系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性.结果 成模后,3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和TAFI活性明显高于正常对照组(P＜0.01);药物治疗后,与非药物治疗组相比,高剂量组与低剂量组的TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于非药物治疗组(P＜0.01),与低剂量组间比较,高剂量组TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于低剂量组(P＜0.05).结论 AS过程中TAFI水平升高,使用复方丹参滴丸干预后,TAFI水平下降,提示复方丹参滴丸可能通过下调TAFI水平进而干预了AS的形成.
目的 通過建立大鼠動脈粥樣硬化(AS)模型,探討複方丹參滴汍通過調節凝血酶活化的纖溶抑製劑(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)榦預AS的作用機製.方法 40隻健康雄性的Wistar大鼠隨機分為正常對照組、非藥物治療組、高劑量藥物治療組、低劑量藥物治療組,每組10隻.正常對照組給予普通飼料餵養,3箇模型組給予高脂飼料餵養的基礎上行主動脈毬囊損傷術,餵養4箇月,以複製大鼠AS模型.用全自動生化儀測定血脂繫列,髮色底物法測定血漿TAFI的活性.結果 成模後,3組模型鼠的血漿總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和TAFI活性明顯高于正常對照組(P＜0.01);藥物治療後,與非藥物治療組相比,高劑量組與低劑量組的TC、TG、LDL-C和TAFI活性明顯低于非藥物治療組(P＜0.01),與低劑量組間比較,高劑量組TC、TG、LDL-C和TAFI活性明顯低于低劑量組(P＜0.05).結論 AS過程中TAFI水平升高,使用複方丹參滴汍榦預後,TAFI水平下降,提示複方丹參滴汍可能通過下調TAFI水平進而榦預瞭AS的形成.
목적 통과건립대서동맥죽양경화(AS)모형,탐토복방단삼적환통과조절응혈매활화적섬용억제제(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)간예AS적작용궤제.방법 40지건강웅성적Wistar대서수궤분위정상대조조、비약물치료조、고제량약물치료조、저제량약물치료조,매조10지.정상대조조급여보통사료위양,3개모형조급여고지사료위양적기출상행주동맥구낭손상술,위양4개월,이복제대서AS모형.용전자동생화의측정혈지계렬,발색저물법측정혈장TAFI적활성.결과 성모후,3조모형서적혈장총담고순(TC)、감유삼지(TG)、저밀도지단백담고순(LDL-C)화TAFI활성명현고우정상대조조(P＜0.01);약물치료후,여비약물치료조상비,고제량조여저제량조적TC、TG、LDL-C화TAFI활성명현저우비약물치료조(P＜0.01),여저제량조간비교,고제량조TC、TG、LDL-C화TAFI활성명현저우저제량조(P＜0.05).결론 AS과정중TAFI수평승고,사용복방단삼적환간예후,TAFI수평하강,제시복방단삼적환가능통과하조TAFI수평진이간예료AS적형성.
