齐鲁医学杂志
齊魯醫學雜誌
제로의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF QILU
2009年
5期
439-441
,共3页
青紫薯%辐射%胸腺%细胞凋亡%活性氧%基因%bcl-2%Bax%蛋白
青紫藷%輻射%胸腺%細胞凋亡%活性氧%基因%bcl-2%Bax%蛋白
청자서%복사%흉선%세포조망%활성양%기인%bcl-2%Bax%단백
目的 探讨青紫薯色素对60Co辐射的小鼠胸腺淋巴细胞活性氧(ROS)及凋亡蛋白Bcl-2、 Bax的影响及其机制.方法 建立雄性昆明小鼠胸腺淋巴细胞60Co单次辐射(3 Gy)病理损伤模型,随机分为6组:对照组(不作任何处理)、60Co单纯照射组、60Co+0.625 g/L青紫薯色素组、60Co+1.250 g/L青紫薯色素组、60Co+2.500 g/L青紫薯色素组和60Co+1 g/L Vit C组.酶生化法测定各组小鼠胸腺淋巴细胞胞浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性、ROS含量,免疫细胞化学法检测各组Bcl-2、Bax的表达.结果 与60Co单纯照射组比较,不同剂量(0.625、1.250、2.500 g/L)青紫薯色素组及对照组小鼠胸腺淋巴细胞ROS含量降低,GSH-px、SOD活性升高(F=46.75、13.47、17.32,q=4.04～16.22,P<0.05、0.01); Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(F=33.30、163.11,q=3.53～29.68,P<0.01).结论 青紫薯色素能够有效抑制60Co辐射引起的小鼠胸腺淋巴细胞凋亡,其机制与抑制 ROS及调节凋亡因子Bcl-2与Bax之间的平衡有关.
目的 探討青紫藷色素對60Co輻射的小鼠胸腺淋巴細胞活性氧(ROS)及凋亡蛋白Bcl-2、 Bax的影響及其機製.方法 建立雄性昆明小鼠胸腺淋巴細胞60Co單次輻射(3 Gy)病理損傷模型,隨機分為6組:對照組(不作任何處理)、60Co單純照射組、60Co+0.625 g/L青紫藷色素組、60Co+1.250 g/L青紫藷色素組、60Co+2.500 g/L青紫藷色素組和60Co+1 g/L Vit C組.酶生化法測定各組小鼠胸腺淋巴細胞胞漿超氧化物歧化酶(SOD)活性、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-px)活性、ROS含量,免疫細胞化學法檢測各組Bcl-2、Bax的錶達.結果 與60Co單純照射組比較,不同劑量(0.625、1.250、2.500 g/L)青紫藷色素組及對照組小鼠胸腺淋巴細胞ROS含量降低,GSH-px、SOD活性升高(F=46.75、13.47、17.32,q=4.04～16.22,P<0.05、0.01); Bcl-2蛋白錶達增彊,Bax蛋白錶達減弱(F=33.30、163.11,q=3.53～29.68,P<0.01).結論 青紫藷色素能夠有效抑製60Co輻射引起的小鼠胸腺淋巴細胞凋亡,其機製與抑製 ROS及調節凋亡因子Bcl-2與Bax之間的平衡有關.
목적 탐토청자서색소대60Co복사적소서흉선림파세포활성양(ROS)급조망단백Bcl-2、 Bax적영향급기궤제.방법 건립웅성곤명소서흉선림파세포60Co단차복사(3 Gy)병리손상모형,수궤분위6조:대조조(불작임하처리)、60Co단순조사조、60Co+0.625 g/L청자서색소조、60Co+1.250 g/L청자서색소조、60Co+2.500 g/L청자서색소조화60Co+1 g/L Vit C조.매생화법측정각조소서흉선림파세포포장초양화물기화매(SOD)활성、곡광감태과양화물매(GSH-px)활성、ROS함량,면역세포화학법검측각조Bcl-2、Bax적표체.결과 여60Co단순조사조비교,불동제량(0.625、1.250、2.500 g/L)청자서색소조급대조조소서흉선림파세포ROS함량강저,GSH-px、SOD활성승고(F=46.75、13.47、17.32,q=4.04～16.22,P<0.05、0.01); Bcl-2단백표체증강,Bax단백표체감약(F=33.30、163.11,q=3.53～29.68,P<0.01).결론 청자서색소능구유효억제60Co복사인기적소서흉선림파세포조망,기궤제여억제 ROS급조절조망인자Bcl-2여Bax지간적평형유관.
