中国肿瘤生物治疗杂志
中國腫瘤生物治療雜誌
중국종류생물치료잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER BIOTHERAPY
2009年
3期
243-247
,共5页
杨晨%赵晖%姚阳%王智煜%陈平
楊晨%趙暉%姚暘%王智煜%陳平
양신%조휘%요양%왕지욱%진평
降钙素基因相关肽%乳腺癌细胞%成骨细胞%护骨素%破骨细胞分化因子
降鈣素基因相關肽%乳腺癌細胞%成骨細胞%護骨素%破骨細胞分化因子
강개소기인상관태%유선암세포%성골세포%호골소%파골세포분화인자
目的:以乳腺癌细胞与成骨细胞共培养模拟乳腺癌骨转移微环境,观察在此微环境中降钙素基因相关肽( calcitonin gene-related peptide,CGRP)对成骨细胞护骨素 (osteoprotegerin,OPG)及细胞核因子êB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand, RANKL;又称破骨细胞分化因子)表达的影响.方法:将转移性乳腺癌细胞MDA-MB-231或MDA-MB-435与成骨细胞MG63共培养,建立模拟乳腺癌骨转移微环境.行CGRP(1×108 mol/L)干预,应用RT-PCR和Western Blotting技术检测干预后OPG和RANKL在mRNA和蛋白水平表达的变化.结果:MG63与MDA-MB-231或MDA-MB-435共培养环境中,RANKL mRNA及蛋白水平升高,而OPG mRNA和蛋白水平表达下降;CGRP处理后,共培养环境中RANKL mRNA及蛋白水平降低,OPG mRNA和蛋白水平升高 (均P<0.05).结论:乳腺癌细胞能调节成骨细胞OPG/RANKL轴的表达,进而可能促进破骨细胞的活性,造成溶骨性破坏;CGRP 干预可逆转此调节作用,在乳腺癌骨转移的治疗中有潜在应用价值.
目的:以乳腺癌細胞與成骨細胞共培養模擬乳腺癌骨轉移微環境,觀察在此微環境中降鈣素基因相關肽( calcitonin gene-related peptide,CGRP)對成骨細胞護骨素 (osteoprotegerin,OPG)及細胞覈因子êB受體活化因子配體(receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand, RANKL;又稱破骨細胞分化因子)錶達的影響.方法:將轉移性乳腺癌細胞MDA-MB-231或MDA-MB-435與成骨細胞MG63共培養,建立模擬乳腺癌骨轉移微環境.行CGRP(1×108 mol/L)榦預,應用RT-PCR和Western Blotting技術檢測榦預後OPG和RANKL在mRNA和蛋白水平錶達的變化.結果:MG63與MDA-MB-231或MDA-MB-435共培養環境中,RANKL mRNA及蛋白水平升高,而OPG mRNA和蛋白水平錶達下降;CGRP處理後,共培養環境中RANKL mRNA及蛋白水平降低,OPG mRNA和蛋白水平升高 (均P<0.05).結論:乳腺癌細胞能調節成骨細胞OPG/RANKL軸的錶達,進而可能促進破骨細胞的活性,造成溶骨性破壞;CGRP 榦預可逆轉此調節作用,在乳腺癌骨轉移的治療中有潛在應用價值.
목적:이유선암세포여성골세포공배양모의유선암골전이미배경,관찰재차미배경중강개소기인상관태( calcitonin gene-related peptide,CGRP)대성골세포호골소 (osteoprotegerin,OPG)급세포핵인자êB수체활화인자배체(receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand, RANKL;우칭파골세포분화인자)표체적영향.방법:장전이성유선암세포MDA-MB-231혹MDA-MB-435여성골세포MG63공배양,건립모의유선암골전이미배경.행CGRP(1×108 mol/L)간예,응용RT-PCR화Western Blotting기술검측간예후OPG화RANKL재mRNA화단백수평표체적변화.결과:MG63여MDA-MB-231혹MDA-MB-435공배양배경중,RANKL mRNA급단백수평승고,이OPG mRNA화단백수평표체하강;CGRP처리후,공배양배경중RANKL mRNA급단백수평강저,OPG mRNA화단백수평승고 (균P<0.05).결론:유선암세포능조절성골세포OPG/RANKL축적표체,진이가능촉진파골세포적활성,조성용골성파배;CGRP 간예가역전차조절작용,재유선암골전이적치료중유잠재응용개치.
