安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2011年
1期
15-19
,共5页
汪燕%王显%沈雯雯%周琪%张伯科
汪燕%王顯%瀋雯雯%週琪%張伯科
왕연%왕현%침문문%주기%장백과
树突细胞%多柔比星%蛋白尿
樹突細胞%多柔比星%蛋白尿
수돌세포%다유비성%단백뇨
目的 以多柔比星诱导肾纤维化大鼠为对象,探讨树突状细胞(DC)在慢性肾纤维化启动过程中的作用.方法 52只大鼠随机分为:对照组(n=20)、模型组(n=32).于第1、2周第1天给予多柔比星(4 mg/kg)尾静脉注射建立肾纤维化模型,对照组给予等量生理盐水,首次给药后第4、7、10、13周末收集血、尿标本,测定血甘油三脂、总胆固醇和白蛋白及24 h尿蛋白排泄率;应用Masson染色观察肾脏组织形态学变化,并计算肾小球硬化指数(GSI)及肾小管间质损伤指数(TII);应用免疫组化观察DC生物学标志(OX62)的变化;应用Western blot技术检测肾组织肝细胞生长因子(HGF)的表达.结果 与对照组相比,第7周末模型组血甘油三酯、总胆固醇升高(P<0.01),白蛋白明显降低(P<0.01),24 h尿蛋白排泄率明显增加(P<0.01),且随实验时间呈逐渐上升趋势.光镜下观察,肾小球系膜基质明显增多,肾小管多灶性萎缩和扩张,管腔内可见蛋白管型,并随时间延长逐渐加重.GSI及TII逐渐升高(P<0.05).于第7周肾间质OX62阳性细胞数量最多,后逐渐减少(P<0.01).肾脏HGF表达4周时较对照组增加(P<0.01),7周时开始降低,并随病程呈进一步降低.结论 DC可能参与慢性肾脏纤维化的启动过程,主要通过对免疫活性细胞和肾组织固有细胞及组织结构成分的影响发挥作用.
目的 以多柔比星誘導腎纖維化大鼠為對象,探討樹突狀細胞(DC)在慢性腎纖維化啟動過程中的作用.方法 52隻大鼠隨機分為:對照組(n=20)、模型組(n=32).于第1、2週第1天給予多柔比星(4 mg/kg)尾靜脈註射建立腎纖維化模型,對照組給予等量生理鹽水,首次給藥後第4、7、10、13週末收集血、尿標本,測定血甘油三脂、總膽固醇和白蛋白及24 h尿蛋白排洩率;應用Masson染色觀察腎髒組織形態學變化,併計算腎小毬硬化指數(GSI)及腎小管間質損傷指數(TII);應用免疫組化觀察DC生物學標誌(OX62)的變化;應用Western blot技術檢測腎組織肝細胞生長因子(HGF)的錶達.結果 與對照組相比,第7週末模型組血甘油三酯、總膽固醇升高(P<0.01),白蛋白明顯降低(P<0.01),24 h尿蛋白排洩率明顯增加(P<0.01),且隨實驗時間呈逐漸上升趨勢.光鏡下觀察,腎小毬繫膜基質明顯增多,腎小管多竈性萎縮和擴張,管腔內可見蛋白管型,併隨時間延長逐漸加重.GSI及TII逐漸升高(P<0.05).于第7週腎間質OX62暘性細胞數量最多,後逐漸減少(P<0.01).腎髒HGF錶達4週時較對照組增加(P<0.01),7週時開始降低,併隨病程呈進一步降低.結論 DC可能參與慢性腎髒纖維化的啟動過程,主要通過對免疫活性細胞和腎組織固有細胞及組織結構成分的影響髮揮作用.
목적 이다유비성유도신섬유화대서위대상,탐토수돌상세포(DC)재만성신섬유화계동과정중적작용.방법 52지대서수궤분위:대조조(n=20)、모형조(n=32).우제1、2주제1천급여다유비성(4 mg/kg)미정맥주사건립신섬유화모형,대조조급여등량생리염수,수차급약후제4、7、10、13주말수집혈、뇨표본,측정혈감유삼지、총담고순화백단백급24 h뇨단백배설솔;응용Masson염색관찰신장조직형태학변화,병계산신소구경화지수(GSI)급신소관간질손상지수(TII);응용면역조화관찰DC생물학표지(OX62)적변화;응용Western blot기술검측신조직간세포생장인자(HGF)적표체.결과 여대조조상비,제7주말모형조혈감유삼지、총담고순승고(P<0.01),백단백명현강저(P<0.01),24 h뇨단백배설솔명현증가(P<0.01),차수실험시간정축점상승추세.광경하관찰,신소구계막기질명현증다,신소관다조성위축화확장,관강내가견단백관형,병수시간연장축점가중.GSI급TII축점승고(P<0.05).우제7주신간질OX62양성세포수량최다,후축점감소(P<0.01).신장HGF표체4주시교대조조증가(P<0.01),7주시개시강저,병수병정정진일보강저.결론 DC가능삼여만성신장섬유화적계동과정,주요통과대면역활성세포화신조직고유세포급조직결구성분적영향발휘작용.