中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2011年
24期
147-150
,共4页
段雪涛%晋红宾%易亚乔%张炳填
段雪濤%晉紅賓%易亞喬%張炳填
단설도%진홍빈%역아교%장병전
栝楼薤白半夏汤%心肌缺血再灌注损伤%JAK-STAT%腺苷%缓激肽%心肌梗死面积
栝樓薤白半夏湯%心肌缺血再灌註損傷%JAK-STAT%腺苷%緩激肽%心肌梗死麵積
괄루해백반하탕%심기결혈재관주손상%JAK-STAT%선감%완격태%심기경사면적
目的:探讨栝楼薤白半夏汤(GXBD)对大鼠心肌缺血再灌注损伤Janus激酶信号转导子与转录激活子(JAKSTAT)细胞信号传导的调节作用.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照(A)组,缺血再灌注(B)组(1/R),缺血预处理(C)组( IPC),GXBD预处理(D)组,AG490处理(E)组,每组8只.结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注90 min制作心肌缺血再灌注损伤模型.A,B,D,E组每天ig 1次,连续3d,末次ig后1h行冠脉结扎.A,B组给等容量生理盐水,D,E组分别以4.95 g·kg-1 ig给药,E组AG 490以2 mg· kg-1剂量于造模前1h舌下静脉注射,造模结束后,分别测定各组血清腺苷(Ado)和缓激肽(BK)水平,心肌梗死面积及心肌组织JAK2,STAT3的蛋白表达.结果:模型组和AG490组血清Ado和BK水平显著下降(P＜0.05),心肌梗死面积显著扩大(P＜0.01),JAK2,STAT3蛋白表达显著减少(P ＜0.05);GXBD组和IPC组均可使Ado,BK,JAK2,STAT3水平显著升高(P＜0.05),心肌梗死面积显著缩小(P＜0.01).结论:GXBD能通过JAK-STAT细胞信号传导通路的介导,上调JAK2,STAT3的蛋白表达,升高Ado,BK含量,减少心肌梗死面积,对缺血再灌注心肌起保护作用.
目的:探討栝樓薤白半夏湯(GXBD)對大鼠心肌缺血再灌註損傷Janus激酶信號轉導子與轉錄激活子(JAKSTAT)細胞信號傳導的調節作用.方法:將60隻雄性SD大鼠隨機分為空白對照(A)組,缺血再灌註(B)組(1/R),缺血預處理(C)組( IPC),GXBD預處理(D)組,AG490處理(E)組,每組8隻.結扎大鼠左冠狀動脈前降支30 min,再灌註90 min製作心肌缺血再灌註損傷模型.A,B,D,E組每天ig 1次,連續3d,末次ig後1h行冠脈結扎.A,B組給等容量生理鹽水,D,E組分彆以4.95 g·kg-1 ig給藥,E組AG 490以2 mg· kg-1劑量于造模前1h舌下靜脈註射,造模結束後,分彆測定各組血清腺苷(Ado)和緩激肽(BK)水平,心肌梗死麵積及心肌組織JAK2,STAT3的蛋白錶達.結果:模型組和AG490組血清Ado和BK水平顯著下降(P＜0.05),心肌梗死麵積顯著擴大(P＜0.01),JAK2,STAT3蛋白錶達顯著減少(P ＜0.05);GXBD組和IPC組均可使Ado,BK,JAK2,STAT3水平顯著升高(P＜0.05),心肌梗死麵積顯著縮小(P＜0.01).結論:GXBD能通過JAK-STAT細胞信號傳導通路的介導,上調JAK2,STAT3的蛋白錶達,升高Ado,BK含量,減少心肌梗死麵積,對缺血再灌註心肌起保護作用.
목적:탐토괄루해백반하탕(GXBD)대대서심기결혈재관주손상Janus격매신호전도자여전록격활자(JAKSTAT)세포신호전도적조절작용.방법:장60지웅성SD대서수궤분위공백대조(A)조,결혈재관주(B)조(1/R),결혈예처리(C)조( IPC),GXBD예처리(D)조,AG490처리(E)조,매조8지.결찰대서좌관상동맥전강지30 min,재관주90 min제작심기결혈재관주손상모형.A,B,D,E조매천ig 1차,련속3d,말차ig후1h행관맥결찰.A,B조급등용량생리염수,D,E조분별이4.95 g·kg-1 ig급약,E조AG 490이2 mg· kg-1제량우조모전1h설하정맥주사,조모결속후,분별측정각조혈청선감(Ado)화완격태(BK)수평,심기경사면적급심기조직JAK2,STAT3적단백표체.결과:모형조화AG490조혈청Ado화BK수평현저하강(P＜0.05),심기경사면적현저확대(P＜0.01),JAK2,STAT3단백표체현저감소(P ＜0.05);GXBD조화IPC조균가사Ado,BK,JAK2,STAT3수평현저승고(P＜0.05),심기경사면적현저축소(P＜0.01).결론:GXBD능통과JAK-STAT세포신호전도통로적개도,상조JAK2,STAT3적단백표체,승고Ado,BK함량,감소심기경사면적,대결혈재관주심기기보호작용.
