医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2012年
5期
466-470
,共5页
王高明%刘灿辉%黄海嵘%刘小龙%申翼%王常田%李德闽%景华
王高明%劉燦輝%黃海嶸%劉小龍%申翼%王常田%李德閩%景華
왕고명%류찬휘%황해영%류소룡%신익%왕상전%리덕민%경화
促红细胞生成素%体外循环%肾损伤%炎性因子
促紅細胞生成素%體外循環%腎損傷%炎性因子
촉홍세포생성소%체외순배%신손상%염성인자
目的 急性肾损伤是心脏体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术后常规并发症之一,文中研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对于大鼠体外循环肾损伤的保护作用并探讨相关机制.方法 30只雄性SD大鼠随机均分为3组(n=10):Sham组、CPB组、EPO组,Sham组建立CPB模型管道,不进行CPB,其余2组建立CPB,最大流量[≥100ml/(kg·min)]转流维持1h,EPO组于转流前在预充液中加入3000U的EPO.分别于肝素化后转流前(T0)和转流结束后(T1)、术后0.5h(T2)、术后1h (T3)、术后 2h(T4)以及术后24h(T5)检测血清肌酐(creatinine,CR)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,术后24h取肾组织,检测组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素(inteleukin)-1β、IL-6及核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)P65、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达水平.并行HE染色观察组织形态改变.结果 与CPB组相比,在T1至T5各时间点EPO组血清Cr、BUN水平明显下降(P<0.05),而在T0时3组无显著差异;肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量EPO组均明显低于CPB组(P<0.05);肾组织中NF-κB p65、ICAM-1 EPO组表达水平亦较CPB组显著下降(P<0.05);组织病理学检查显示EPO组的肾小管上皮细胞肿胀、细胞质内空泡形成、间质出血等病理变化明显减轻.结论 EPO可能通过抑制NF-κB p65的激活,进而下调ICAM-1、TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子的表达,显著减轻CPB术后肾损伤.
目的 急性腎損傷是心髒體外循環(cardiopulmonary bypass,CPB)術後常規併髮癥之一,文中研究促紅細胞生成素(erythropoietin,EPO)對于大鼠體外循環腎損傷的保護作用併探討相關機製.方法 30隻雄性SD大鼠隨機均分為3組(n=10):Sham組、CPB組、EPO組,Sham組建立CPB模型管道,不進行CPB,其餘2組建立CPB,最大流量[≥100ml/(kg·min)]轉流維持1h,EPO組于轉流前在預充液中加入3000U的EPO.分彆于肝素化後轉流前(T0)和轉流結束後(T1)、術後0.5h(T2)、術後1h (T3)、術後 2h(T4)以及術後24h(T5)檢測血清肌酐(creatinine,CR)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,術後24h取腎組織,檢測組織腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白細胞介素(inteleukin)-1β、IL-6及覈因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)P65、細胞間黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)錶達水平.併行HE染色觀察組織形態改變.結果 與CPB組相比,在T1至T5各時間點EPO組血清Cr、BUN水平明顯下降(P<0.05),而在T0時3組無顯著差異;腎組織中TNF-α、IL-1β、IL-6含量EPO組均明顯低于CPB組(P<0.05);腎組織中NF-κB p65、ICAM-1 EPO組錶達水平亦較CPB組顯著下降(P<0.05);組織病理學檢查顯示EPO組的腎小管上皮細胞腫脹、細胞質內空泡形成、間質齣血等病理變化明顯減輕.結論 EPO可能通過抑製NF-κB p65的激活,進而下調ICAM-1、TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子的錶達,顯著減輕CPB術後腎損傷.
목적 급성신손상시심장체외순배(cardiopulmonary bypass,CPB)술후상규병발증지일,문중연구촉홍세포생성소(erythropoietin,EPO)대우대서체외순배신손상적보호작용병탐토상관궤제.방법 30지웅성SD대서수궤균분위3조(n=10):Sham조、CPB조、EPO조,Sham조건립CPB모형관도,불진행CPB,기여2조건립CPB,최대류량[≥100ml/(kg·min)]전류유지1h,EPO조우전류전재예충액중가입3000U적EPO.분별우간소화후전류전(T0)화전류결속후(T1)、술후0.5h(T2)、술후1h (T3)、술후 2h(T4)이급술후24h(T5)검측혈청기항(creatinine,CR)、뇨소담(blood urea nitrogen,BUN)수평,술후24h취신조직,검측조직종류배사인자-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、백세포개소(inteleukin)-1β、IL-6급핵인자-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)P65、세포간점부분자-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)표체수평.병행HE염색관찰조직형태개변.결과 여CPB조상비,재T1지T5각시간점EPO조혈청Cr、BUN수평명현하강(P<0.05),이재T0시3조무현저차이;신조직중TNF-α、IL-1β、IL-6함량EPO조균명현저우CPB조(P<0.05);신조직중NF-κB p65、ICAM-1 EPO조표체수평역교CPB조현저하강(P<0.05);조직병이학검사현시EPO조적신소관상피세포종창、세포질내공포형성、간질출혈등병리변화명현감경.결론 EPO가능통과억제NF-κB p65적격활,진이하조ICAM-1、TNF-α、IL-1β、IL-6등염성인자적표체,현저감경CPB술후신손상.