CAJ | 학술논문

目的研究雷公藤内酯醇(TP)对胶原性关节炎(CIA)的治疗作用.方法制备鸡Ⅱ型胶原诱导的CIA大鼠模型,im给予地塞米松2.0 mg·kg-1或TP0.1,0.2和0.4 mg·kg-1,每3天1次,连续35 d,正常对照和模型对照组im给予等体积生理盐水.实验过程中观察CIA大鼠的一般情况、足爪肿胀度和关节炎指数的变化.给药结束后第2天,3％巴比妥钠麻醉处死大鼠,取足爪组织制备组织切片观察病理变化；无菌取脾制备脾细胞悬液,用MTT法检测脾T细胞和B细胞增殖反应；制备10％脾组织匀浆,用ELISA法检测脾组织白介素1 β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6；心脏取血,制备血清用ELISA法测定血清中抗CⅡ抗体水平.结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠关节红肿,表面皮肤发亮充血,关节炎指数上升,脾T细胞和B细胞增殖反应、血清中抗CⅡ抗体水平和脾组织中IL-1β,TNF-α和IL-6水平明显升高(D＜0.01),大鼠足爪皮下组织细胞排列紊乱且有大量炎性细胞浸润及血管增生.im给予TP 0.2和0.4 mg·kg-1可改善CIA大鼠一般状况,明显抑制CIA大鼠足爪肿胀(P＜0.01)；降低关节炎指数,在第22,26,30和35天由模型对照组的7.3±0.7,6.3±0.8,4.7±0.7和4.3±0.2分别降低到5.6±0.6,4.9±0.7,3.9±0.5,2.8±0.7和5.1±0.8,4.1±0.4,3.3±0.6,2.7±0.6；抑制脾T和B细胞增殖反应；血清中抗CⅡ抗体水平显著降低,A490nm由模型对照组的0.765±0.018降低到0.583±0.024和0.575±0.034(P＜0 01)；脾组织中IL-1β由(159±23) ng·L-1降低到90±15和(79±15)ng·L-1(P＜0.01),TNF-α由(125±23) ng·L-1降低到94±16和(83±17) ng·L-1(P＜0.01),IL-6由(250±16) ng·L-1降低到193±18和( 180±18) ng·L-1(P＜0.0l)；能明显改善大鼠足爪组织病理改变,炎性细胞浸润及血管明显减轻(P＜0.05).TP 0.1mg·kg-1对上述指标无明显影响.结论 TP对Ⅱ型胶原诱导的CIA具有一定的治疗作用.
목적 연구뢰공등내지순(TP)대효원성관절염(CIA)적치료작용.방법 제비계Ⅱ형효원유도적CIA대서모형,im급여지새미송2.0 mg·kg-1혹TP0.1,0.2화0.4 mg·kg-1,매3천1차,련속35 d,정상대조화모형대조조im급여등체적생리염수.실험과정중관찰CIA대서적일반정황、족조종창도화관절염지수적변화.급약결속후제2천,3％파비타납마취처사대서,취족조조직제비조직절편관찰병리변화；무균취비제비비세포현액,용MTT법검측비T세포화B세포증식반응；제비10％비조직균장,용ELISA법검측비조직백개소1 β(IL-1β)、종류배사인자α(TNF-α)화IL-6；심장취혈,제비혈청용ELISA법측정혈청중항CⅡ항체수평.결과 여정상대조조비교,모형대조조대서관절홍종,표면피부발량충혈,관절염지수상승,비T세포화B세포증식반응、혈청중항CⅡ항체수평화비조직중IL-1β,TNF-α화IL-6수평명현승고(D＜0.01),대서족조피하조직세포배렬문란차유대량염성세포침윤급혈관증생.im급여TP 0.2화0.4 mg·kg-1가개선CIA대서일반상황,명현억제CIA대서족조종창(P＜0.01)；강저관절염지수,재제22,26,30화35천유모형대조조적7.3±0.7,6.3±0.8,4.7±0.7화4.3±0.2분별강저도5.6±0.6,4.9±0.7,3.9±0.5,2.8±0.7화5.1±0.8,4.1±0.4,3.3±0.6,2.7±0.6；억제비T화B세포증식반응；혈청중항CⅡ항체수평현저강저,A490nm유모형대조조적0.765±0.018강저도0.583±0.024화0.575±0.034(P＜0 01)；비조직중IL-1β유(159±23) ng·L-1강저도90±15화(79±15)ng·L-1(P＜0.01),TNF-α유(125±23) ng·L-1강저도94±16화(83±17) ng·L-1(P＜0.01),IL-6유(250±16) ng·L-1강저도193±18화( 180±18) ng·L-1(P＜0.0l)；능명현개선대서족조조직병리개변,염성세포침윤급혈관명현감경(P＜0.05).TP 0.1mg·kg-1대상술지표무명현영향.결론 TP대Ⅱ형효원유도적CIA구유일정적치료작용.