中国实验诊断学
中國實驗診斷學
중국실험진단학
CHINESE JOURNAL OF LABORATORY DIAGNOSIS
2006年
9期
969-972
,共4页
冷吉燕%董晓路%徐萍%刘补尚%张晶
冷吉燕%董曉路%徐萍%劉補尚%張晶
랭길연%동효로%서평%류보상%장정
胰激肽原酶%基质金属蛋白酶-2%一氧化氮%免疫组化
胰激肽原酶%基質金屬蛋白酶-2%一氧化氮%免疫組化
이격태원매%기질금속단백매-2%일양화담%면역조화
目的 本研究通过观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达及NO含量的影响,探讨胰激肽原酶的降压及逆转心室重构的作用.方法 雄性15周龄SHR 24 只,随机分成SHR组、胰激肽原酶小剂量组(7.2 U·kg-1·d-1)、胰激肽原酶大剂量组(14.4 U·kg-1·d-1),每组8只.8只正常WKY大鼠作为阴性对照组.试验4周后结束,测量各组血收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及血清NO含量.心肌组织经VG染色作形态学观察,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内MMP-2的表达.结果 SHR组SBP、LVMI、CVF、PVCA增高及MMP-2的表达增加,血清NO含量明显下降,较WKY组有显著差异(P＜0.05).应用胰激肽原酶后,给药组NO含量呈剂依赖性的明显升高,接近正常WKY组水平,其余各指标均较SHR组显著下降(P＜0.05),但未达到正常WKY组水平.结论 胰激肽原酶治疗具有降低SHR血压和逆转心室重构的作用,其机制可能与增加NO含量、抑制心肌MMP-2表达有关.
目的 本研究通過觀察胰激肽原酶對自髮性高血壓大鼠(SHR)血壓及心肌基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)錶達及NO含量的影響,探討胰激肽原酶的降壓及逆轉心室重構的作用.方法 雄性15週齡SHR 24 隻,隨機分成SHR組、胰激肽原酶小劑量組(7.2 U·kg-1·d-1)、胰激肽原酶大劑量組(14.4 U·kg-1·d-1),每組8隻.8隻正常WKY大鼠作為陰性對照組.試驗4週後結束,測量各組血收縮壓(SBP)、左心室重量指數(LVMI)、心肌膠原體積比例(CVF)和心肌血管週圍膠原與管腔麵積的比例(PVCA)及血清NO含量.心肌組織經VG染色作形態學觀察,用免疫組化SP法檢測心肌組織切片內MMP-2的錶達.結果 SHR組SBP、LVMI、CVF、PVCA增高及MMP-2的錶達增加,血清NO含量明顯下降,較WKY組有顯著差異(P＜0.05).應用胰激肽原酶後,給藥組NO含量呈劑依賴性的明顯升高,接近正常WKY組水平,其餘各指標均較SHR組顯著下降(P＜0.05),但未達到正常WKY組水平.結論 胰激肽原酶治療具有降低SHR血壓和逆轉心室重構的作用,其機製可能與增加NO含量、抑製心肌MMP-2錶達有關.
목적 본연구통과관찰이격태원매대자발성고혈압대서(SHR)혈압급심기기질금속단백매-2(MMP-2)표체급NO함량적영향,탐토이격태원매적강압급역전심실중구적작용.방법 웅성15주령SHR 24 지,수궤분성SHR조、이격태원매소제량조(7.2 U·kg-1·d-1)、이격태원매대제량조(14.4 U·kg-1·d-1),매조8지.8지정상WKY대서작위음성대조조.시험4주후결속,측량각조혈수축압(SBP)、좌심실중량지수(LVMI)、심기효원체적비례(CVF)화심기혈관주위효원여관강면적적비례(PVCA)급혈청NO함량.심기조직경VG염색작형태학관찰,용면역조화SP법검측심기조직절편내MMP-2적표체.결과 SHR조SBP、LVMI、CVF、PVCA증고급MMP-2적표체증가,혈청NO함량명현하강,교WKY조유현저차이(P＜0.05).응용이격태원매후,급약조NO함량정제의뢰성적명현승고,접근정상WKY조수평,기여각지표균교SHR조현저하강(P＜0.05),단미체도정상WKY조수평.결론 이격태원매치료구유강저SHR혈압화역전심실중구적작용,기궤제가능여증가NO함량、억제심기MMP-2표체유관.
