CAJ | 학술논문

目的:观察葱白提取物(FOB)预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MIRI)及相关生化指标的影响,探讨FOB抗MIRI的机制.方法:利用Langendorff建立大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)模型,观察左心室发展压(LVDP)恢复和再灌注痉挛度.用生化技术检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性和心肌细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、ATP酶活性以及丙二醛(MDA)含量.结果:(1)FOB(25g/L、50g/L、100g/L)预处理对心肌I/R损伤后的LVDP恢复和再灌注痉挛度有明显改善作用,并随浓度增加,对心脏保护作用逐渐增强而加强,100g/L FOB预处理后的LVDP恢复和痉挛度的改善均接近正常组值(分别与I/R组和25g/LFOB组相比,均P<0.01;与50g/L FOB相比,均P<0.05),心脏恢复跳动更迅速,收缩和舒张规则有力;(2)ROB(25g/L、50g/L、100g/L)预处理明显降低LDH、CK活性和MDA含量,显著增加SOD、GSHPx、ATP酶活性,且随FOB浓度增高,上述作用更加明显,100g/L FOB预处理组各项生化指标与Control组无明显差异.结论:FOB预处理能有效保护MIRI,其机制与FOB减少心脏I/R时心肌细胞内Ca2+超载和抗脂质过氧化有密切关系.
목적:관찰총백제취물(FOB)예처리대대서리체심장결혈재관주손상(MIRI)급상관생화지표적영향,탐토FOB항MIRI적궤제.방법:이용Langendorff건립대서리체심장결혈재관주(I/R)모형,관찰좌심실발전압(LVDP)회복화재관주경련도.용생화기술검측관맥류출액중유산탈경매(LDH)、린산기산격매(CK)활성화심기세포선립체초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSHPx)、ATP매활성이급병이철(MDA)함량.결과:(1)FOB(25g/L、50g/L、100g/L)예처리대심기I/R손상후적LVDP회복화재관주경련도유명현개선작용,병수농도증가,대심장보호작용축점증강이가강,100g/L FOB예처리후적LVDP회복화경련도적개선균접근정상조치(분별여I/R조화25g/LFOB조상비,균P<0.01;여50g/L FOB상비,균P<0.05),심장회복도동경신속,수축화서장규칙유력;(2)ROB(25g/L、50g/L、100g/L)예처리명현강저LDH、CK활성화MDA함량,현저증가SOD、GSHPx、ATP매활성,차수FOB농도증고,상술작용경가명현,100g/L FOB예처리조각항생화지표여Control조무명현차이.결론:FOB예처리능유효보호MIRI,기궤제여FOB감소심장I/R시심기세포내Ca2+초재화항지질과양화유밀절관계.