口腔生物医学
口腔生物醫學
구강생물의학
ORAL BIOMEDICINE
2010年
4期
173-177
,共5页
宿颖%杨慧%张敏%葛丽华%苗聪聪%张辛燕
宿穎%楊慧%張敏%葛麗華%苗聰聰%張辛燕
숙영%양혜%장민%갈려화%묘총총%장신연
口腔鳞癌%三氧化二砷%裸鼠移植瘤
口腔鱗癌%三氧化二砷%裸鼠移植瘤
구강린암%삼양화이신%라서이식류
目的 观察三氧化二砷(As2O3)和低剂量放疗联合应用对口腔鳞癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用.方法 将人口腔鳞癌细胞株Tca8113接种于24只裸鼠后腿皮下,建立裸鼠移植瘤模型;随机分为4组:对照(A)组、As2O3(B)组、放疗(C)组和As2O3放疗联合治疗(D)组,每组6只.自肿瘤接种后6 d开始:B组和D组腹腔内注射As2O3;C组和D组接受放射治疗;A组腹腔注射生理盐水.停药一周后处死动物,测量瘤块体积,计算肿瘤生长抑制率,采用免疫组织化学法检测各组标本中增殖相关蛋白Ki-67、凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、血管内皮损伤标志物von Willebrand Factor(vWF)的表达情况,计数阳性细胞数及微血管密度(microvessel density,MVD)并进行统计学分析.结果 C、D组的移植瘤体积显著低于A组(P<0.05),D组与B、C组相比亦有显著降低(P<0.05).B、C、D组移植瘤生长抑制率分别为20%、57%、82%.免疫组化结果显示:D组中Ki-67在的表达及MVD值明显低于其他三组,Cleaved Caspase-3的表达显著高于其他三组,统计学均有显著性差异(P<0.01);与A组相比,B、C、D组Ki-67、Cleaved Caspase-3的表达以及MVD值均有显著性差异(P<0.001).结论 As2O3能够提高放疗对口腔鳞癌细胞裸鼠移植瘤的治疗作用,其抗肿瘤作用的可能机制为抑制肿瘤细胞增殖和血管生成及诱导肿瘤细胞凋亡.
目的 觀察三氧化二砷(As2O3)和低劑量放療聯閤應用對口腔鱗癌裸鼠移植瘤模型的治療作用.方法 將人口腔鱗癌細胞株Tca8113接種于24隻裸鼠後腿皮下,建立裸鼠移植瘤模型;隨機分為4組:對照(A)組、As2O3(B)組、放療(C)組和As2O3放療聯閤治療(D)組,每組6隻.自腫瘤接種後6 d開始:B組和D組腹腔內註射As2O3;C組和D組接受放射治療;A組腹腔註射生理鹽水.停藥一週後處死動物,測量瘤塊體積,計算腫瘤生長抑製率,採用免疫組織化學法檢測各組標本中增殖相關蛋白Ki-67、凋亡相關蛋白Cleaved Caspase-3、血管內皮損傷標誌物von Willebrand Factor(vWF)的錶達情況,計數暘性細胞數及微血管密度(microvessel density,MVD)併進行統計學分析.結果 C、D組的移植瘤體積顯著低于A組(P<0.05),D組與B、C組相比亦有顯著降低(P<0.05).B、C、D組移植瘤生長抑製率分彆為20%、57%、82%.免疫組化結果顯示:D組中Ki-67在的錶達及MVD值明顯低于其他三組,Cleaved Caspase-3的錶達顯著高于其他三組,統計學均有顯著性差異(P<0.01);與A組相比,B、C、D組Ki-67、Cleaved Caspase-3的錶達以及MVD值均有顯著性差異(P<0.001).結論 As2O3能夠提高放療對口腔鱗癌細胞裸鼠移植瘤的治療作用,其抗腫瘤作用的可能機製為抑製腫瘤細胞增殖和血管生成及誘導腫瘤細胞凋亡.
목적 관찰삼양화이신(As2O3)화저제량방료연합응용대구강린암라서이식류모형적치료작용.방법 장인구강린암세포주Tca8113접충우24지라서후퇴피하,건립라서이식류모형;수궤분위4조:대조(A)조、As2O3(B)조、방료(C)조화As2O3방료연합치료(D)조,매조6지.자종류접충후6 d개시:B조화D조복강내주사As2O3;C조화D조접수방사치료;A조복강주사생리염수.정약일주후처사동물,측량류괴체적,계산종류생장억제솔,채용면역조직화학법검측각조표본중증식상관단백Ki-67、조망상관단백Cleaved Caspase-3、혈관내피손상표지물von Willebrand Factor(vWF)적표체정황,계수양성세포수급미혈관밀도(microvessel density,MVD)병진행통계학분석.결과 C、D조적이식류체적현저저우A조(P<0.05),D조여B、C조상비역유현저강저(P<0.05).B、C、D조이식류생장억제솔분별위20%、57%、82%.면역조화결과현시:D조중Ki-67재적표체급MVD치명현저우기타삼조,Cleaved Caspase-3적표체현저고우기타삼조,통계학균유현저성차이(P<0.01);여A조상비,B、C、D조Ki-67、Cleaved Caspase-3적표체이급MVD치균유현저성차이(P<0.001).결론 As2O3능구제고방료대구강린암세포라서이식류적치료작용,기항종류작용적가능궤제위억제종류세포증식화혈관생성급유도종류세포조망.
