首都医科大学学报
首都醫科大學學報
수도의과대학학보
JOURNAL OF CAPITAL UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES
2011年
6期
820-824
,共5页
慢性强迫游泳%慢性应激模型%突触后致密蛋白95
慢性彊迫遊泳%慢性應激模型%突觸後緻密蛋白95
만성강박유영%만성응격모형%돌촉후치밀단백95
目的 探讨慢性应激对大鼠行为及其脑内各部位PSD-95蛋白含量的影响.方法 以慢性强迫游泳法制作单纯应激(慢性强迫游泳应激)和药物干预慢性应激(每次强迫游泳应激前皮下注射MK801)大鼠模型；用Western blotting蛋白质定量方法分别检测对照(无应激)组、单纯应激组和药物干预组大鼠的海马、前额叶皮质、基底节的PSD-95含量.结果 在强迫游泳第14天时,单纯应激组大鼠的体质量增加明显慢于对照组和药物干预组；与对照组和药物干预组相比,单纯应激组大鼠的糖水消耗量明显减少,强迫游泳期间的不动时间显著延长；单纯应激组大鼠的海马、前额叶皮质的PSD-95含量均显著高于对照组和药物干预组,而基底节的PSD-95含量在3组之间差异无统计学意义.结论 慢性强迫游泳大鼠是有价值的慢性应激模型；脑细胞内NMDA受体介导的信息传递功能亢进可能是这个动物模型的神经机制之一.
目的 探討慢性應激對大鼠行為及其腦內各部位PSD-95蛋白含量的影響.方法 以慢性彊迫遊泳法製作單純應激(慢性彊迫遊泳應激)和藥物榦預慢性應激(每次彊迫遊泳應激前皮下註射MK801)大鼠模型；用Western blotting蛋白質定量方法分彆檢測對照(無應激)組、單純應激組和藥物榦預組大鼠的海馬、前額葉皮質、基底節的PSD-95含量.結果 在彊迫遊泳第14天時,單純應激組大鼠的體質量增加明顯慢于對照組和藥物榦預組；與對照組和藥物榦預組相比,單純應激組大鼠的糖水消耗量明顯減少,彊迫遊泳期間的不動時間顯著延長；單純應激組大鼠的海馬、前額葉皮質的PSD-95含量均顯著高于對照組和藥物榦預組,而基底節的PSD-95含量在3組之間差異無統計學意義.結論 慢性彊迫遊泳大鼠是有價值的慢性應激模型；腦細胞內NMDA受體介導的信息傳遞功能亢進可能是這箇動物模型的神經機製之一.
목적 탐토만성응격대대서행위급기뇌내각부위PSD-95단백함량적영향.방법 이만성강박유영법제작단순응격(만성강박유영응격)화약물간예만성응격(매차강박유영응격전피하주사MK801)대서모형；용Western blotting단백질정량방법분별검측대조(무응격)조、단순응격조화약물간예조대서적해마、전액협피질、기저절적PSD-95함량.결과 재강박유영제14천시,단순응격조대서적체질량증가명현만우대조조화약물간예조；여대조조화약물간예조상비,단순응격조대서적당수소모량명현감소,강박유영기간적불동시간현저연장；단순응격조대서적해마、전액협피질적PSD-95함량균현저고우대조조화약물간예조,이기저절적PSD-95함량재3조지간차이무통계학의의.결론 만성강박유영대서시유개치적만성응격모형；뇌세포내NMDA수체개도적신식전체공능항진가능시저개동물모형적신경궤제지일.
