肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2012年
2期
79-84
,共6页
张洁%陈墨%周彩存%徐建芳%赵印敏%粟波
張潔%陳墨%週綵存%徐建芳%趙印敏%粟波
장길%진묵%주채존%서건방%조인민%속파
癌,小细胞肺%血管内皮生长因子C%基因表达%RNA干扰%细胞增殖%细胞凋亡%肿瘤侵润
癌,小細胞肺%血管內皮生長因子C%基因錶達%RNA榦擾%細胞增殖%細胞凋亡%腫瘤侵潤
암,소세포폐%혈관내피생장인자C%기인표체%RNA간우%세포증식%세포조망%종류침윤
目的:探讨血管内皮生长因子C (vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)对人小细胞肺癌细胞株NCI-H446生长、体外侵袭和细胞凋亡的影响.方法:构建VEGF-C过表达慢病毒质粒pHRi-VEGF-C和小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)慢病毒表达质粒pHRi-siVEGF-C,经慢病毒包装后分别感染NCI-H446细胞.蛋白质印迹法检测VEGF-C的表达水平,MTT方法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞体外侵袭能力,FCM检测细胞凋亡比例.结果:与空载体对照组相比,pHRi-VEGF-C质粒感染入NCI-H446细胞后VEGF-C基因表达水平显著升高,而pHRi-siVEGF-C质粒感染后VEGF-C基因表达水平显著降低.pHRi-VEGF-C质粒感染第5天后,NCI-H446细胞增殖(D值=1.481±0.056)明显高于pHRi-siVEGF-C组(D值=0.838±0.035)和空载体对照组(D值=1.146±0.07),差异有统计学意义(P<0.05); pHRi-siVEGF-C组中每个视野侵袭的细胞平均数为39.78±0.77,显著低于pHRi-VEGF-C组的84.87±1.27和空载体对照组的60.82±1.05,差异有统计学意义(P<0.01).感染了pHRi-VEGF-C质粒后的NCI-H446细胞凋亡数较空载体对照组减少约90%,差异有统计学意义(P<0.01).结论:VEGF-C过表达可以显著促进NCI-H446细胞增殖,增强其侵袭能力,抑制细胞凋亡;而VEGF-C表达经RNA干扰后可以显著减缓细胞的增殖趋势,降低NCI-H446细胞的侵袭能力.推测VEGF-C可能成为临床治疗小细胞肺癌的基因治疗靶点之一.
目的:探討血管內皮生長因子C (vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)對人小細胞肺癌細胞株NCI-H446生長、體外侵襲和細胞凋亡的影響.方法:構建VEGF-C過錶達慢病毒質粒pHRi-VEGF-C和小榦擾RNA(small interference RNA,siRNA)慢病毒錶達質粒pHRi-siVEGF-C,經慢病毒包裝後分彆感染NCI-H446細胞.蛋白質印跡法檢測VEGF-C的錶達水平,MTT方法檢測細胞增殖活性,Transwell實驗檢測細胞體外侵襲能力,FCM檢測細胞凋亡比例.結果:與空載體對照組相比,pHRi-VEGF-C質粒感染入NCI-H446細胞後VEGF-C基因錶達水平顯著升高,而pHRi-siVEGF-C質粒感染後VEGF-C基因錶達水平顯著降低.pHRi-VEGF-C質粒感染第5天後,NCI-H446細胞增殖(D值=1.481±0.056)明顯高于pHRi-siVEGF-C組(D值=0.838±0.035)和空載體對照組(D值=1.146±0.07),差異有統計學意義(P<0.05); pHRi-siVEGF-C組中每箇視野侵襲的細胞平均數為39.78±0.77,顯著低于pHRi-VEGF-C組的84.87±1.27和空載體對照組的60.82±1.05,差異有統計學意義(P<0.01).感染瞭pHRi-VEGF-C質粒後的NCI-H446細胞凋亡數較空載體對照組減少約90%,差異有統計學意義(P<0.01).結論:VEGF-C過錶達可以顯著促進NCI-H446細胞增殖,增彊其侵襲能力,抑製細胞凋亡;而VEGF-C錶達經RNA榦擾後可以顯著減緩細胞的增殖趨勢,降低NCI-H446細胞的侵襲能力.推測VEGF-C可能成為臨床治療小細胞肺癌的基因治療靶點之一.
목적:탐토혈관내피생장인자C (vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)대인소세포폐암세포주NCI-H446생장、체외침습화세포조망적영향.방법:구건VEGF-C과표체만병독질립pHRi-VEGF-C화소간우RNA(small interference RNA,siRNA)만병독표체질립pHRi-siVEGF-C,경만병독포장후분별감염NCI-H446세포.단백질인적법검측VEGF-C적표체수평,MTT방법검측세포증식활성,Transwell실험검측세포체외침습능력,FCM검측세포조망비례.결과:여공재체대조조상비,pHRi-VEGF-C질립감염입NCI-H446세포후VEGF-C기인표체수평현저승고,이pHRi-siVEGF-C질립감염후VEGF-C기인표체수평현저강저.pHRi-VEGF-C질립감염제5천후,NCI-H446세포증식(D치=1.481±0.056)명현고우pHRi-siVEGF-C조(D치=0.838±0.035)화공재체대조조(D치=1.146±0.07),차이유통계학의의(P<0.05); pHRi-siVEGF-C조중매개시야침습적세포평균수위39.78±0.77,현저저우pHRi-VEGF-C조적84.87±1.27화공재체대조조적60.82±1.05,차이유통계학의의(P<0.01).감염료pHRi-VEGF-C질립후적NCI-H446세포조망수교공재체대조조감소약90%,차이유통계학의의(P<0.01).결론:VEGF-C과표체가이현저촉진NCI-H446세포증식,증강기침습능력,억제세포조망;이VEGF-C표체경RNA간우후가이현저감완세포적증식추세,강저NCI-H446세포적침습능력.추측VEGF-C가능성위림상치료소세포폐암적기인치료파점지일.