CAJ | 학술논문

目的:探讨姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触体损伤的保护作用及其机制.方法:采用无血清培养法培养大鼠海马神经元,MTT法确定姜黄素神经元保护性剂量和gp120 V3环神经元毒性剂量.应用Fura-2/AM钙离子探针检测各组突触体内Ca2+浓度,透射电镜观察突触体形态改变,体视学方法分析线粒体体密度Vvm、线粒体数密度Nm、线粒体的平均体积Vm.结果:浓度为1μmol/L的姜黄素在48h内对细胞的存活率无明显影响,浓度为2 μmol/L的姜黄素作用12 b以及更高浓度,显著抑制细胞存活率(P＜0.05)；gp120 V3环对大鼠海马神经元的毒性具有时间依赖性,其中各浓度gp120 V3环在作用2～8h范围内对细胞存活率无明显影响,在作用12 h后细胞存活率显著降低(P＜0.05),浓度为1 nmol/L的gp120 V3环作用24h后细胞存活率降低为(85.3±2.8)％,因此采用浓度1 nmol/L gp120 V3环观察其对大鼠海马神经元突触体损伤效应.与对照组相比,gp120 V3环孵育的突触体内线粒体明显肿胀,Vom、Nm、Vm增大,Ca2浓度升高(P＜0.01)；与模型组相比,姜黄素+gp120 V3环组与尼莫地平+ gp120 V3环组V(o)m、Nm、Vm明显减小(P＜0.01),Ca2+浓度降低(P＜0.05),差异有统计学意义.姜黄素或尼莫地平单独作用于突触体对其形态及Ca2+浓度无影响.结论:姜黄素对大鼠海马神经元的药理作用具有浓度依赖性；gp120 V3环对大鼠海马神经元的损伤具有时间依赖性.姜黄素可减轻gp120 V3环导致的神经元突触体损伤,减小gp120V3环引起的突触体内增大的线粒体V(om)、Nm、Vm,其机制可能抑制gp120 V3环过度激活的Ca2+通道,从而降低细胞内升高的Ca2+浓度.
목적:탐토강황소대gp120 V3배소치대서해마신경원돌촉체손상적보호작용급기궤제.방법:채용무혈청배양법배양대서해마신경원,MTT법학정강황소신경원보호성제량화gp120 V3배신경원독성제량.응용Fura-2/AM개리자탐침검측각조돌촉체내Ca2+농도,투사전경관찰돌촉체형태개변,체시학방법분석선립체체밀도Vvm、선립체수밀도Nm、선립체적평균체적Vm.결과:농도위1μmol/L적강황소재48h내대세포적존활솔무명현영향,농도위2 μmol/L적강황소작용12 b이급경고농도,현저억제세포존활솔(P＜0.05)；gp120 V3배대대서해마신경원적독성구유시간의뢰성,기중각농도gp120 V3배재작용2～8h범위내대세포존활솔무명현영향,재작용12 h후세포존활솔현저강저(P＜0.05),농도위1 nmol/L적gp120 V3배작용24h후세포존활솔강저위(85.3±2.8)％,인차채용농도1 nmol/L gp120 V3배관찰기대대서해마신경원돌촉체손상효응.여대조조상비,gp120 V3배부육적돌촉체내선립체명현종창,Vom、Nm、Vm증대,Ca2농도승고(P＜0.01)；여모형조상비,강황소+gp120 V3배조여니막지평+ gp120 V3배조V(o)m、Nm、Vm명현감소(P＜0.01),Ca2+농도강저(P＜0.05),차이유통계학의의.강황소혹니막지평단독작용우돌촉체대기형태급Ca2+농도무영향.결론:강황소대대서해마신경원적약리작용구유농도의뢰성；gp120 V3배대대서해마신경원적손상구유시간의뢰성.강황소가감경gp120 V3배도치적신경원돌촉체손상,감소gp120V3배인기적돌촉체내증대적선립체V(om)、Nm、Vm,기궤제가능억제gp120 V3배과도격활적Ca2+통도,종이강저세포내승고적Ca2+농도.