CAJ | 학술논문

目的观察给衰老大鼠静脉或左心室内注入脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)后,是否发生急性肺损伤(acute lung injury ,ALI)以及心肌组织ATP酶等的改变情况.方法雄性Wistar大鼠40只复制成衰老模型.然后随机分成对照组(静脉注射生理盐水,n＝8),ALI组(静脉注射5 ng/kg体重LPS,n＝16),及LPS组(左心室内注入相同剂量LPS,n＝16).注射后2 h或6 h收集血并取肺、心.制备肺、心组织匀浆.测肺湿/干重量比,用比色法测定蛋白、乳酸(LA)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性.结果ALI组大鼠在静脉注射LPS后2 h,肺泡灌洗液中蛋白含量及肺湿/干重量比显著升高(P＜0.01);血中LA、NO2-/NO3-和MDA含量也显著升高(P＜0.01);同时,肺组织中NO2-/NO3-含量显著升高(P＜0.01),而GSH-Px及Na+-K+-ATPase活性均显著下降(P＜0.01).上述变化持续至注射后6 h时.但在心肌组织中,直至注射LPS后6 h才出现MDA含量的显著升高(P＜0.01),和GSH-Px、Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性的显著下降(P＜0.01).而在LPS组,注射LPS后2 h的血和2 h、6 h时的肺组织NO2-/NO3-含量均显著升高(P＜0.05);注射后2 h时肺组织中Na+-K+-ATPase活性显著下降(P＜0.05).其它指标无显著改变.结论给衰老大鼠静脉注射5 mg/kg体重的LPS后2 h、6 h已形成明显的ALI,6 h时心肌组织ATP酶等活性显著下降.左心室内注射同样剂量的LPS未引起上述指标的显著变化,提示ALI组大鼠可能有心肌受损,其原因可能主要与ALI诱导有关.
목적관찰급쇠로대서정맥혹좌심실내주입지다당(1ipopolysaccharide,LPS)후,시부발생급성폐손상(acute lung injury ,ALI)이급심기조직ATP매등적개변정황.방법웅성Wistar대서40지복제성쇠로모형.연후수궤분성대조조(정맥주사생리염수,n＝8),ALI조(정맥주사5 ng/kg체중LPS,n＝16),급LPS조(좌심실내주입상동제량LPS,n＝16).주사후2 h혹6 h수집혈병취폐、심.제비폐、심조직균장.측폐습/간중량비,용비색법측정단백、유산(LA)、일양화담(NO)화병이철(MDA)함량이급곡광감태과양화물매(GSH-Px)、Na+-K+-ATPase화Ca2+-Mg2+-ATPase활성.결과ALI조대서재정맥주사LPS후2 h,폐포관세액중단백함량급폐습/간중량비현저승고(P＜0.01);혈중LA、NO2-/NO3-화MDA함량야현저승고(P＜0.01);동시,폐조직중NO2-/NO3-함량현저승고(P＜0.01),이GSH-Px급Na+-K+-ATPase활성균현저하강(P＜0.01).상술변화지속지주사후6 h시.단재심기조직중,직지주사LPS후6 h재출현MDA함량적현저승고(P＜0.01),화GSH-Px、Na+-K+-ATPase급Ca2+-Mg2+-ATPase활성적현저하강(P＜0.01).이재LPS조,주사LPS후2 h적혈화2 h、6 h시적폐조직NO2-/NO3-함량균현저승고(P＜0.05);주사후2 h시폐조직중Na+-K+-ATPase활성현저하강(P＜0.05).기타지표무현저개변.결론급쇠로대서정맥주사5 mg/kg체중적LPS후2 h、6 h이형성명현적ALI,6 h시심기조직ATP매등활성현저하강.좌심실내주사동양제량적LPS미인기상술지표적현저변화,제시ALI조대서가능유심기수손,기원인가능주요여ALI유도유관.