中华老年多器官疾病杂志
中華老年多器官疾病雜誌
중화노년다기관질병잡지
CHINESE JOURNAL OF MULTIPLE ORGAN DISEASES IN THE ELDERLY
2007年
1期
42-46
,共5页
聂永慧%贾建军%王鲁宁%叶玲%王炜%刘建伟%韩志涛%房征宇
聶永慧%賈建軍%王魯寧%葉玲%王煒%劉建偉%韓誌濤%房徵宇
섭영혜%가건군%왕로저%협령%왕위%류건위%한지도%방정우
吲哚美辛%淀粉样β蛋白%炎症%小神经胶质细胞%一氧化氮%白细胞介素1β
吲哚美辛%澱粉樣β蛋白%炎癥%小神經膠質細胞%一氧化氮%白細胞介素1β
신타미신%정분양β단백%염증%소신경효질세포%일양화담%백세포개소1β
目的 研究吲哚美辛对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)刺激小胶质细胞释放炎性介质一氧化氮(NO)及白细胞介素-1β(IL-1β)的抑制作用.方法 应用高度纯化的BV-2小胶质细胞作为体外小胶质细胞模型,应用不同浓度吲哚美辛(10-9,10-8,10-7,10-6,10-5 mol/L)与20 μmol/L Aβ1-42单独或同时培养12 h,测定细胞上清NO及IL-1β含量;RT-PCR法测定BV-2细胞iNOS mRNA及IL-1β mRNA的表达.结果 吲哚美辛单独作用对BV-2细胞产生NO、IL-1β及iNOS mRNA、IL-1βmRNA表达无明显作用.Aβ1-42可以刺激BV-2细胞产生NO及IL-1β,并增加iNOS mRNA及IL-1β mRNA表达,这种作用均可被吲哚美辛所抑制,在吲哚美辛浓度为10-7～10-5 mol/L时抑制作用较为明显.结论 在体外吲哚美辛可以降低Aβ1-42介导的BV-2细胞iNOS mRNA及IL-1β mRNA表达,从而减少NO及IL-1β的产生,上述抑制作用可能参与了吲哚美辛在阿尔茨海默病治疗中的神经元保护机制.
目的 研究吲哚美辛對β澱粉樣蛋白1-42(Aβ1-42)刺激小膠質細胞釋放炎性介質一氧化氮(NO)及白細胞介素-1β(IL-1β)的抑製作用.方法 應用高度純化的BV-2小膠質細胞作為體外小膠質細胞模型,應用不同濃度吲哚美辛(10-9,10-8,10-7,10-6,10-5 mol/L)與20 μmol/L Aβ1-42單獨或同時培養12 h,測定細胞上清NO及IL-1β含量;RT-PCR法測定BV-2細胞iNOS mRNA及IL-1β mRNA的錶達.結果 吲哚美辛單獨作用對BV-2細胞產生NO、IL-1β及iNOS mRNA、IL-1βmRNA錶達無明顯作用.Aβ1-42可以刺激BV-2細胞產生NO及IL-1β,併增加iNOS mRNA及IL-1β mRNA錶達,這種作用均可被吲哚美辛所抑製,在吲哚美辛濃度為10-7～10-5 mol/L時抑製作用較為明顯.結論 在體外吲哚美辛可以降低Aβ1-42介導的BV-2細胞iNOS mRNA及IL-1β mRNA錶達,從而減少NO及IL-1β的產生,上述抑製作用可能參與瞭吲哚美辛在阿爾茨海默病治療中的神經元保護機製.
목적 연구신타미신대β정분양단백1-42(Aβ1-42)자격소효질세포석방염성개질일양화담(NO)급백세포개소-1β(IL-1β)적억제작용.방법 응용고도순화적BV-2소효질세포작위체외소효질세포모형,응용불동농도신타미신(10-9,10-8,10-7,10-6,10-5 mol/L)여20 μmol/L Aβ1-42단독혹동시배양12 h,측정세포상청NO급IL-1β함량;RT-PCR법측정BV-2세포iNOS mRNA급IL-1β mRNA적표체.결과 신타미신단독작용대BV-2세포산생NO、IL-1β급iNOS mRNA、IL-1βmRNA표체무명현작용.Aβ1-42가이자격BV-2세포산생NO급IL-1β,병증가iNOS mRNA급IL-1β mRNA표체,저충작용균가피신타미신소억제,재신타미신농도위10-7～10-5 mol/L시억제작용교위명현.결론 재체외신타미신가이강저Aβ1-42개도적BV-2세포iNOS mRNA급IL-1β mRNA표체,종이감소NO급IL-1β적산생,상술억제작용가능삼여료신타미신재아이자해묵병치료중적신경원보호궤제.
