罗格列酮抑制内皮素诱发心肌肥大的研究
라격렬동억제내피소유발심기비대적연구
Inhibition of ET-1 induced growth-promoting effects by Rosiglitazone in cultured rat cardiac myocytes
  • 万方数据
    心脏杂志 심장잡지
    CHINESE HEART JOURNAL
    2007年 6期 638-641 ,共4页

    朱肖星%牛小麟%魏瑾%陈定章%朱萧玲%许琳%王文清%高登峰%郝广华%李高中

    주초성%우소린%위근%진정장%주소령%허림%왕문청%고등봉%학엄화%리고중

    内皮素-1%罗格列酮%蛋白激酶C%过氧化物增殖物激活受体γ 內皮素-1%囉格列酮%蛋白激酶C%過氧化物增殖物激活受體γ
    내피소-1%라격렬동%단백격매C%과양화물증식물격활수체γ
    目的 研究罗格列酮(rosiglitazone,RSG)抑制内皮素(endothelin-1,ET-1)诱发心肌肥大的作用及其机制.方法 在培养新生大鼠心肌细胞中,采用RSG(PPARγ激动剂)、GW9662(PPARγ抑制剂)和蛋白激酶C(Protein kinase C、PKC)通路的激动剂(佛波醇酯,PMA)和蛋白激酶C通路的阻断剂白屈菜季氨碱(chelerythrine、che)观察罗格列酮在ET-1和PMA诱导心肌蛋白质合成中的影响.结果 培养2 d后,对照组(DMEM)蛋白质含量为(291±13)mg/L,ET-1组和PMA组分别为(339±15)mg/L和(329±14)mg/L,较对照组升高15%和13%(P＜0.01);ET-1+10-7 moL/L RSG组、ET-1+10-7 mol/L RS组+GW9662组、ET-1+che组、分别为(292±14)mg/L,(310±13)mg/L,(291±17)mg/L;与ET-1组比较分别降低13%、8%、13%(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01);PMA+10-7mol/L RSG组的蛋白含量较PMA组降低10%(P＜0.01).PMA和ET-1促进心肌细胞蛋白质的合成,RSG和che分别抑制蛋白质合成,PPARγ的阻断剂GW9662减弱RSG的抑制作用.测定心肌细胞的3H-亮氨酸掺入,RSG同样可以抑制ET-1和PMA诱导的心肌细胞肥大,GW9662可以削弱RSG的抑制作用.结论 RSG抑制ET-1诱发的心肌肥大与PKC和过氧化物酶增值物激活受体γ(PPARγ)途径可能有一定关系.
    목적 연구라격렬동(rosiglitazone,RSG)억제내피소(endothelin-1,ET-1)유발심기비대적작용급기궤제.방법 재배양신생대서심기세포중,채용RSG(PPARγ격동제)、GW9662(PPARγ억제제)화단백격매C(Protein kinase C、PKC)통로적격동제(불파순지,PMA)화단백격매C통로적조단제백굴채계안감(chelerythrine、che)관찰라격렬동재ET-1화PMA유도심기단백질합성중적영향.결과 배양2 d후,대조조(DMEM)단백질함량위(291±13)mg/L,ET-1조화PMA조분별위(339±15)mg/L화(329±14)mg/L,교대조조승고15%화13%(P＜0.01);ET-1+10-7 moL/L RSG조、ET-1+10-7 mol/L RS조+GW9662조、ET-1+che조、분별위(292±14)mg/L,(310±13)mg/L,(291±17)mg/L;여ET-1조비교분별강저13%、8%、13%(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01);PMA+10-7mol/L RSG조적단백함량교PMA조강저10%(P＜0.01).PMA화ET-1촉진심기세포단백질적합성,RSG화che분별억제단백질합성,PPARγ적조단제GW9662감약RSG적억제작용.측정심기세포적3H-량안산참입,RSG동양가이억제ET-1화PMA유도적심기세포비대,GW9662가이삭약RSG적억제작용.결론 RSG억제ET-1유발적심기비대여PKC화과양화물매증치물격활수체γ(PPARγ)도경가능유일정관계.
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