口腔医学研究
口腔醫學研究
구강의학연구
JOURNAL OF ORAL SCIENCE RESEARCH
2010年
1期
29-31
,共3页
施磊%张斌%王伟%史金娜%赵尔杨%张梅兮
施磊%張斌%王偉%史金娜%趙爾楊%張梅兮
시뢰%장빈%왕위%사금나%조이양%장매혜
bcl-xl基因%反义寡核苷酸%口腔鳞状细胞癌%博莱霉素
bcl-xl基因%反義寡覈苷痠%口腔鱗狀細胞癌%博萊黴素
bcl-xl기인%반의과핵감산%구강린상세포암%박래매소
目的:研究bcl-xl反义寡核苷酸(ASODN)与博莱霉素(BLM)联用对口腔鳞状细胞癌细胞(Tca8113)增殖的影响及其作用机理.方法:设计合成bcl-xl的ASODN在脂质体的介导下转染Tca8113细胞,设无义寡核苷酸组(NSODN)和空白对照组进行比较.48 h后博莱霉素作用于转染后的细胞.以荧光原位末端缺口标记法检测bcl-xl反义寡核苷酸与博莱霉素诱导癌细胞凋亡的作用机理,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:bcl-x1反义寡核苷酸与博莱霉素的作用机理为激活细胞的内源性核酸内切酶,使核小体内DNA断裂出现缺口,产生凋亡.ASODN组、BLM 组和ASODN+BLM组的凋亡率明显高于NSODN组和空白对照组(P＜0.05).ASODN+BLM组的凋亡率明显高于ASODN组和BLM组(P＜0.05).结论:Bcl-xL反义寡核苷酸与博莱霉素能协同抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖.
目的:研究bcl-xl反義寡覈苷痠(ASODN)與博萊黴素(BLM)聯用對口腔鱗狀細胞癌細胞(Tca8113)增殖的影響及其作用機理.方法:設計閤成bcl-xl的ASODN在脂質體的介導下轉染Tca8113細胞,設無義寡覈苷痠組(NSODN)和空白對照組進行比較.48 h後博萊黴素作用于轉染後的細胞.以熒光原位末耑缺口標記法檢測bcl-xl反義寡覈苷痠與博萊黴素誘導癌細胞凋亡的作用機理,流式細胞儀檢測細胞凋亡率.結果:bcl-x1反義寡覈苷痠與博萊黴素的作用機理為激活細胞的內源性覈痠內切酶,使覈小體內DNA斷裂齣現缺口,產生凋亡.ASODN組、BLM 組和ASODN+BLM組的凋亡率明顯高于NSODN組和空白對照組(P＜0.05).ASODN+BLM組的凋亡率明顯高于ASODN組和BLM組(P＜0.05).結論:Bcl-xL反義寡覈苷痠與博萊黴素能協同抑製口腔鱗狀細胞癌細胞的增殖.
목적:연구bcl-xl반의과핵감산(ASODN)여박래매소(BLM)련용대구강린상세포암세포(Tca8113)증식적영향급기작용궤리.방법:설계합성bcl-xl적ASODN재지질체적개도하전염Tca8113세포,설무의과핵감산조(NSODN)화공백대조조진행비교.48 h후박래매소작용우전염후적세포.이형광원위말단결구표기법검측bcl-xl반의과핵감산여박래매소유도암세포조망적작용궤리,류식세포의검측세포조망솔.결과:bcl-x1반의과핵감산여박래매소적작용궤리위격활세포적내원성핵산내절매,사핵소체내DNA단렬출현결구,산생조망.ASODN조、BLM 조화ASODN+BLM조적조망솔명현고우NSODN조화공백대조조(P＜0.05).ASODN+BLM조적조망솔명현고우ASODN조화BLM조(P＜0.05).결론:Bcl-xL반의과핵감산여박래매소능협동억제구강린상세포암세포적증식.
