西部医学
西部醫學
서부의학
MEDICAL JOURNAL OF WEST CHINA
2011年
2期
216-219
,共4页
反义寡核苷酸%骨桥蛋白%结肠癌
反義寡覈苷痠%骨橋蛋白%結腸癌
반의과핵감산%골교단백%결장암
目的 观察靶向骨桥蛋白(OPN)的反义寡核苷酸(ASODN)对微缺氧下HT-29细胞骨桥蛋白表达的影响,为探讨OPN与微缺氧诱导的肿瘤恶性表型的关系奠定基础.方法 合成ASODN,以Lipofectamine为栽体,将其转染入微缺氧下高表达OPN的HT-29细胞.Western blot行OPN ASODN抑制OPN蛋白表达的量效关系和特异性分析.RT-PCR检测转染细胞微缺氧下OPNmRNA的表达.结果 ASODN组OPN蛋白表达较各对照组明显下调(P<0.01),其下调的幅度随OPN ASODN浓度升高而增强,但这种增强趋势在浓度为10umol/L和20umol/L之间已不明显(P>0.05).微缺氧诱导的OPN蛋白和mRNA表达被靶向OPN的ASODN特异性地抑制,表达量分别是对照组的35.4%争31.5%.结论 靶向OPN的ASODN明显抑制微缺氧诱导的OPNmRNA和蛋白表达.
目的 觀察靶嚮骨橋蛋白(OPN)的反義寡覈苷痠(ASODN)對微缺氧下HT-29細胞骨橋蛋白錶達的影響,為探討OPN與微缺氧誘導的腫瘤噁性錶型的關繫奠定基礎.方法 閤成ASODN,以Lipofectamine為栽體,將其轉染入微缺氧下高錶達OPN的HT-29細胞.Western blot行OPN ASODN抑製OPN蛋白錶達的量效關繫和特異性分析.RT-PCR檢測轉染細胞微缺氧下OPNmRNA的錶達.結果 ASODN組OPN蛋白錶達較各對照組明顯下調(P<0.01),其下調的幅度隨OPN ASODN濃度升高而增彊,但這種增彊趨勢在濃度為10umol/L和20umol/L之間已不明顯(P>0.05).微缺氧誘導的OPN蛋白和mRNA錶達被靶嚮OPN的ASODN特異性地抑製,錶達量分彆是對照組的35.4%爭31.5%.結論 靶嚮OPN的ASODN明顯抑製微缺氧誘導的OPNmRNA和蛋白錶達.
목적 관찰파향골교단백(OPN)적반의과핵감산(ASODN)대미결양하HT-29세포골교단백표체적영향,위탐토OPN여미결양유도적종류악성표형적관계전정기출.방법 합성ASODN,이Lipofectamine위재체,장기전염입미결양하고표체OPN적HT-29세포.Western blot행OPN ASODN억제OPN단백표체적량효관계화특이성분석.RT-PCR검측전염세포미결양하OPNmRNA적표체.결과 ASODN조OPN단백표체교각대조조명현하조(P<0.01),기하조적폭도수OPN ASODN농도승고이증강,단저충증강추세재농도위10umol/L화20umol/L지간이불명현(P>0.05).미결양유도적OPN단백화mRNA표체피파향OPN적ASODN특이성지억제,표체량분별시대조조적35.4%쟁31.5%.결론 파향OPN적ASODN명현억제미결양유도적OPNmRNA화단백표체.
