中国现代神经疾病杂志
中國現代神經疾病雜誌
중국현대신경질병잡지
CHINESE JOURNAL OF CONTEMPORARY NEUROLOGY AND NEUROSURGERY
2011年
1期
71-75
,共5页
张辉%刘桂冬%楼跃%肖勤%陈生弟
張輝%劉桂鼕%樓躍%肖勤%陳生弟
장휘%류계동%루약%초근%진생제
脂多糖类%小神经胶质细胞%溶酶体%组织蛋白酶类%细胞凋亡%细胞,培养的
脂多糖類%小神經膠質細胞%溶酶體%組織蛋白酶類%細胞凋亡%細胞,培養的
지다당류%소신경효질세포%용매체%조직단백매류%세포조망%세포,배양적
目的 观察脂多糖刺激对小胶质细胞系BV-2(BV-2细胞)分泌Pro-cathepsin L和神经元凋亡的影响.方法 通过脂多糖刺激BV-2细胞产生炎性反应建立炎性细胞模型,Western blotting法分别观察脂多糖刺激前后BV-2细胞条件培养液中Pro-cathepsin L表达水平,以及经Cathepsin L抑制剂预处理前后多巴胺能神经元细胞系PC-12(PC-12细胞)活化Caspase-3表达变化.结果 脂多糖刺激BV-2细胞1和3 h后,Pro-cathepsin L表达水平显著增加,与刺激前比较差异均有统计学意义(P=0.015,0.021).与BV-2细胞共培养并经脂多糖刺激1和3 h后,PC-12细胞活化Caspase-3表达水平升高,且显著高于刺激前水平(均P=0.000);经Cathepsin L抑制剂预处理及脂多糖刺激1和3 h后,PC-12细胞活化Caspase-3表达水平下降,且显著低于单纯脂多糖刺激组(P=0.005,0.001).结论 小胶质细胞在炎性反应条件下可向细胞外释放Pro-cathepsin L,促进神经元表达活化型Caspase-3,在神经变性疾病发生发展中发挥重要作用.
目的 觀察脂多糖刺激對小膠質細胞繫BV-2(BV-2細胞)分泌Pro-cathepsin L和神經元凋亡的影響.方法 通過脂多糖刺激BV-2細胞產生炎性反應建立炎性細胞模型,Western blotting法分彆觀察脂多糖刺激前後BV-2細胞條件培養液中Pro-cathepsin L錶達水平,以及經Cathepsin L抑製劑預處理前後多巴胺能神經元細胞繫PC-12(PC-12細胞)活化Caspase-3錶達變化.結果 脂多糖刺激BV-2細胞1和3 h後,Pro-cathepsin L錶達水平顯著增加,與刺激前比較差異均有統計學意義(P=0.015,0.021).與BV-2細胞共培養併經脂多糖刺激1和3 h後,PC-12細胞活化Caspase-3錶達水平升高,且顯著高于刺激前水平(均P=0.000);經Cathepsin L抑製劑預處理及脂多糖刺激1和3 h後,PC-12細胞活化Caspase-3錶達水平下降,且顯著低于單純脂多糖刺激組(P=0.005,0.001).結論 小膠質細胞在炎性反應條件下可嚮細胞外釋放Pro-cathepsin L,促進神經元錶達活化型Caspase-3,在神經變性疾病髮生髮展中髮揮重要作用.
목적 관찰지다당자격대소효질세포계BV-2(BV-2세포)분비Pro-cathepsin L화신경원조망적영향.방법 통과지다당자격BV-2세포산생염성반응건립염성세포모형,Western blotting법분별관찰지다당자격전후BV-2세포조건배양액중Pro-cathepsin L표체수평,이급경Cathepsin L억제제예처리전후다파알능신경원세포계PC-12(PC-12세포)활화Caspase-3표체변화.결과 지다당자격BV-2세포1화3 h후,Pro-cathepsin L표체수평현저증가,여자격전비교차이균유통계학의의(P=0.015,0.021).여BV-2세포공배양병경지다당자격1화3 h후,PC-12세포활화Caspase-3표체수평승고,차현저고우자격전수평(균P=0.000);경Cathepsin L억제제예처리급지다당자격1화3 h후,PC-12세포활화Caspase-3표체수평하강,차현저저우단순지다당자격조(P=0.005,0.001).결론 소효질세포재염성반응조건하가향세포외석방Pro-cathepsin L,촉진신경원표체활화형Caspase-3,재신경변성질병발생발전중발휘중요작용.
