时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2011年
3期
736-738
,共3页
通腑泻肺法%急性肺损伤%急性呼吸窘迫综合征%炎性细胞因子
通腑瀉肺法%急性肺損傷%急性呼吸窘迫綜閤徵%炎性細胞因子
통부사폐법%급성폐손상%급성호흡군박종합정%염성세포인자
目的 观察泻肺法、通腑法、通腑泻肺法对实验性大鼠ALI/ARDS炎性细胞因子的干预作用.方法 采用油酸加内毒素方法复制大鼠ALI/ARDS模型,分别采用泻肺方、通腑方、通腑泻肺方灌胃.结果 第3天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P＜0.01);治肠组与肺肠同治组较模型组IL-1β明显降低(P＜0.01);治肺组和治肠组较模型组IL一6含量降低(P＜0.05);第7天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P＜0.01);治肠组与肺肠同治组IL-1β明显降低(P＜0.01);治肺组IL-6含量降低(P＜0.05).对肿瘤坏死因子三者都改善明显,且三组之间无明显差异;对IL-1β改善水平治肠组和肺肠同治组明显优于治肺组;对IL-6改善水平治肺组要优于治肠组和肺肠同治组.结论 泻肺法、通腑法和通腑泻肺法均可以降低大鼠血清中炎性细胞因子水平,改善动物的生存状态.通过降低血清细胞因子水平,减轻肺组织和全身的炎症损伤.三组对血清炎性细胞因子水平均有改善效果,但他们作用靶点不同,存在不同的作用机制.
目的 觀察瀉肺法、通腑法、通腑瀉肺法對實驗性大鼠ALI/ARDS炎性細胞因子的榦預作用.方法 採用油痠加內毒素方法複製大鼠ALI/ARDS模型,分彆採用瀉肺方、通腑方、通腑瀉肺方灌胃.結果 第3天時,治肺組、治腸組及肺腸同治組大鼠血清TNF-α較模型組明顯降低(P＜0.01);治腸組與肺腸同治組較模型組IL-1β明顯降低(P＜0.01);治肺組和治腸組較模型組IL一6含量降低(P＜0.05);第7天時,治肺組、治腸組及肺腸同治組大鼠血清TNF-α較模型組明顯降低(P＜0.01);治腸組與肺腸同治組IL-1β明顯降低(P＜0.01);治肺組IL-6含量降低(P＜0.05).對腫瘤壞死因子三者都改善明顯,且三組之間無明顯差異;對IL-1β改善水平治腸組和肺腸同治組明顯優于治肺組;對IL-6改善水平治肺組要優于治腸組和肺腸同治組.結論 瀉肺法、通腑法和通腑瀉肺法均可以降低大鼠血清中炎性細胞因子水平,改善動物的生存狀態.通過降低血清細胞因子水平,減輕肺組織和全身的炎癥損傷.三組對血清炎性細胞因子水平均有改善效果,但他們作用靶點不同,存在不同的作用機製.
목적 관찰사폐법、통부법、통부사폐법대실험성대서ALI/ARDS염성세포인자적간예작용.방법 채용유산가내독소방법복제대서ALI/ARDS모형,분별채용사폐방、통부방、통부사폐방관위.결과 제3천시,치폐조、치장조급폐장동치조대서혈청TNF-α교모형조명현강저(P＜0.01);치장조여폐장동치조교모형조IL-1β명현강저(P＜0.01);치폐조화치장조교모형조IL일6함량강저(P＜0.05);제7천시,치폐조、치장조급폐장동치조대서혈청TNF-α교모형조명현강저(P＜0.01);치장조여폐장동치조IL-1β명현강저(P＜0.01);치폐조IL-6함량강저(P＜0.05).대종류배사인자삼자도개선명현,차삼조지간무명현차이;대IL-1β개선수평치장조화폐장동치조명현우우치폐조;대IL-6개선수평치폐조요우우치장조화폐장동치조.결론 사폐법、통부법화통부사폐법균가이강저대서혈청중염성세포인자수평,개선동물적생존상태.통과강저혈청세포인자수평,감경폐조직화전신적염증손상.삼조대혈청염성세포인자수평균유개선효과,단타문작용파점불동,존재불동적작용궤제.
