青岛大学医学院学报
青島大學醫學院學報
청도대학의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE QINGDAO UNIVERSITATIS
2011年
5期
388-390,393
,共4页
武玮%王颜刚%王萍萍%李成乾%王萍
武瑋%王顏剛%王萍萍%李成乾%王萍
무위%왕안강%왕평평%리성건%왕평
痛风合剂优化方%脐静脉%内皮细胞%尿酸%肿瘤坏死因子α%白细胞介素1β
痛風閤劑優化方%臍靜脈%內皮細胞%尿痠%腫瘤壞死因子α%白細胞介素1β
통풍합제우화방%제정맥%내피세포%뇨산%종류배사인자α%백세포개소1β
目的 探讨痛风合剂优化方含药血清对尿酸盐刺激的人脐静脉血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响.方法 36只Wistar大鼠随机分为3组:痛风合剂组、痛风合剂优化方组、正常对照组.分别用10倍浓度(人鼠体表面积换算后)痛风合剂、痛风合剂优化方、生理盐水早晚灌胃1周,最后1次灌胃后1 h处死大鼠,分离血清后用培养液分别稀释成80%、40%、10%等浓度.人脐静脉血管内皮细胞常规培养,待细胞融合达80%后分为正常对照组、模型组、痛风合剂组、痛风合剂优化方组,每组分高、中、低3个浓度的亚组.正常对照组用100 mg/L培养液刺激,其余各组用100 mg/L尿酸盐溶液刺激,用上述3个浓度痛风合剂、痛风合剂优化方含药血清干预痛风合剂及其优化方组,同样浓度的正常大鼠血清干预模型组和正常对照组.48 h后,取上清液离心,双夹心酶联免疫吸附法检测TNF-α和IL-1β水平.结果 各浓度模型组TNF-α和IL-1β水平显著高于相应浓度的正常对照组(F=179.95~1 122.88,q=2.42~67.90,P<0.05),高、中浓度痛风合剂优化方组IL-1β水平显著低于相应浓度模型组(q=24.03、22.99,P<0.05).结论 痛风合剂优化方含药血清抑制IL-1β的作用是减轻尿酸盐诱导的人血管内皮细胞炎症损伤的机制之一.
目的 探討痛風閤劑優化方含藥血清對尿痠鹽刺激的人臍靜脈血管內皮細胞腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-1β(IL-1β)的影響.方法 36隻Wistar大鼠隨機分為3組:痛風閤劑組、痛風閤劑優化方組、正常對照組.分彆用10倍濃度(人鼠體錶麵積換算後)痛風閤劑、痛風閤劑優化方、生理鹽水早晚灌胃1週,最後1次灌胃後1 h處死大鼠,分離血清後用培養液分彆稀釋成80%、40%、10%等濃度.人臍靜脈血管內皮細胞常規培養,待細胞融閤達80%後分為正常對照組、模型組、痛風閤劑組、痛風閤劑優化方組,每組分高、中、低3箇濃度的亞組.正常對照組用100 mg/L培養液刺激,其餘各組用100 mg/L尿痠鹽溶液刺激,用上述3箇濃度痛風閤劑、痛風閤劑優化方含藥血清榦預痛風閤劑及其優化方組,同樣濃度的正常大鼠血清榦預模型組和正常對照組.48 h後,取上清液離心,雙夾心酶聯免疫吸附法檢測TNF-α和IL-1β水平.結果 各濃度模型組TNF-α和IL-1β水平顯著高于相應濃度的正常對照組(F=179.95~1 122.88,q=2.42~67.90,P<0.05),高、中濃度痛風閤劑優化方組IL-1β水平顯著低于相應濃度模型組(q=24.03、22.99,P<0.05).結論 痛風閤劑優化方含藥血清抑製IL-1β的作用是減輕尿痠鹽誘導的人血管內皮細胞炎癥損傷的機製之一.
목적 탐토통풍합제우화방함약혈청대뇨산염자격적인제정맥혈관내피세포종류배사인자-α(TNF-α)화백세포개소-1β(IL-1β)적영향.방법 36지Wistar대서수궤분위3조:통풍합제조、통풍합제우화방조、정상대조조.분별용10배농도(인서체표면적환산후)통풍합제、통풍합제우화방、생리염수조만관위1주,최후1차관위후1 h처사대서,분리혈청후용배양액분별희석성80%、40%、10%등농도.인제정맥혈관내피세포상규배양,대세포융합체80%후분위정상대조조、모형조、통풍합제조、통풍합제우화방조,매조분고、중、저3개농도적아조.정상대조조용100 mg/L배양액자격,기여각조용100 mg/L뇨산염용액자격,용상술3개농도통풍합제、통풍합제우화방함약혈청간예통풍합제급기우화방조,동양농도적정상대서혈청간예모형조화정상대조조.48 h후,취상청액리심,쌍협심매련면역흡부법검측TNF-α화IL-1β수평.결과 각농도모형조TNF-α화IL-1β수평현저고우상응농도적정상대조조(F=179.95~1 122.88,q=2.42~67.90,P<0.05),고、중농도통풍합제우화방조IL-1β수평현저저우상응농도모형조(q=24.03、22.99,P<0.05).결론 통풍합제우화방함약혈청억제IL-1β적작용시감경뇨산염유도적인혈관내피세포염증손상적궤제지일.