东南大学学报（医学版）
東南大學學報（醫學版）
동남대학학보（의학판）
JOURNAL OF SOUTHEAST UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2012年
4期
419-424
,共6页
沈京群%刘殿阁%陈涵枝%丁弘%汪湜%周建东
瀋京群%劉殿閣%陳涵枝%丁弘%汪湜%週建東
침경군%류전각%진함지%정홍%왕식%주건동
Ets-1%基质金属蛋白酶-2%基质金属蛋白酶-2组织抑制剂%α-平滑肌肌动蛋白%波形蛋白%胶原Ⅳ%糖尿病肾病%免疫组化
Ets-1%基質金屬蛋白酶-2%基質金屬蛋白酶-2組織抑製劑%α-平滑肌肌動蛋白%波形蛋白%膠原Ⅳ%糖尿病腎病%免疫組化
Ets-1%기질금속단백매-2%기질금속단백매-2조직억제제%α-평활기기동단백%파형단백%효원Ⅳ%당뇨병신병%면역조화
目的:观察转录因子Ets-1、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、基质金属蛋白酶-2组织抑制剂(TIMP-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)在2型糖尿病肾病(DN)中的表达及探讨其意义.方法:糖尿病肾病组25例;轻微病变性肾病(MCD)20例设为对照组.采用免疫组织化学染色,观察各实验组肾组织内Ets-1、MMP-2、TIMP-2、α-SMA、vimentin及Col Ⅳ的表达,并行免疫双染共定位分析.结果:25例DN患者中,男15例,女10例;年龄35～67岁.对照组20例MCD患者中,男12例,女8例;年龄18～46岁.与对照组相比,DN组肾小球内Ets-1表达显著性增加(P<0.05),肾小管间质纤维化区域内Ets-1表达亦明显增加(P<0.05);DN组MMP-2在肾小球及肾小管间质内的表达显著性增加(P<0.05);TIMP-2在肾小球及肾小管间质内的表达也明显增加(P<0.05),肾小球及肾小管间质内MMP-2/TIMP-2比值却显著性降低,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,DN组肾小球内α-SMA、vimentin及Col Ⅳ表达明显增加(P<0.05),肾小管间质内α-SMA及Col Ⅳ表达亦明显增加(P<0.05),vimentin在肾小管间质内表达则显著性增加(P<0.01).免疫双染显示,2型DN肾组织内大多数Ets-1阳性细胞同时出现MMP-2阳性表达,而α-SMA阳性细胞同时具有Col Ⅳ阳性表达.结论:Ets-1转录因子可能通过调节MMP-2/TIMP-2系统平衡,影响ECM沉积,在2型DN基质重塑过程中起关键性作用.
目的:觀察轉錄因子Ets-1、基質金屬蛋白酶-2 (MMP-2)、基質金屬蛋白酶-2組織抑製劑(TIMP-2)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和Ⅳ型膠原(Col Ⅳ)在2型糖尿病腎病(DN)中的錶達及探討其意義.方法:糖尿病腎病組25例;輕微病變性腎病(MCD)20例設為對照組.採用免疫組織化學染色,觀察各實驗組腎組織內Ets-1、MMP-2、TIMP-2、α-SMA、vimentin及Col Ⅳ的錶達,併行免疫雙染共定位分析.結果:25例DN患者中,男15例,女10例;年齡35～67歲.對照組20例MCD患者中,男12例,女8例;年齡18～46歲.與對照組相比,DN組腎小毬內Ets-1錶達顯著性增加(P<0.05),腎小管間質纖維化區域內Ets-1錶達亦明顯增加(P<0.05);DN組MMP-2在腎小毬及腎小管間質內的錶達顯著性增加(P<0.05);TIMP-2在腎小毬及腎小管間質內的錶達也明顯增加(P<0.05),腎小毬及腎小管間質內MMP-2/TIMP-2比值卻顯著性降低,差異有統計學意義(P<0.05).與對照組相比,DN組腎小毬內α-SMA、vimentin及Col Ⅳ錶達明顯增加(P<0.05),腎小管間質內α-SMA及Col Ⅳ錶達亦明顯增加(P<0.05),vimentin在腎小管間質內錶達則顯著性增加(P<0.01).免疫雙染顯示,2型DN腎組織內大多數Ets-1暘性細胞同時齣現MMP-2暘性錶達,而α-SMA暘性細胞同時具有Col Ⅳ暘性錶達.結論:Ets-1轉錄因子可能通過調節MMP-2/TIMP-2繫統平衡,影響ECM沉積,在2型DN基質重塑過程中起關鍵性作用.
목적:관찰전록인자Ets-1、기질금속단백매-2 (MMP-2)、기질금속단백매-2조직억제제(TIMP-2)、α-평활기기동단백(α-SMA)、파형단백(vimentin)화Ⅳ형효원(Col Ⅳ)재2형당뇨병신병(DN)중적표체급탐토기의의.방법:당뇨병신병조25례;경미병변성신병(MCD)20례설위대조조.채용면역조직화학염색,관찰각실험조신조직내Ets-1、MMP-2、TIMP-2、α-SMA、vimentin급Col Ⅳ적표체,병행면역쌍염공정위분석.결과:25례DN환자중,남15례,녀10례;년령35～67세.대조조20례MCD환자중,남12례,녀8례;년령18～46세.여대조조상비,DN조신소구내Ets-1표체현저성증가(P<0.05),신소관간질섬유화구역내Ets-1표체역명현증가(P<0.05);DN조MMP-2재신소구급신소관간질내적표체현저성증가(P<0.05);TIMP-2재신소구급신소관간질내적표체야명현증가(P<0.05),신소구급신소관간질내MMP-2/TIMP-2비치각현저성강저,차이유통계학의의(P<0.05).여대조조상비,DN조신소구내α-SMA、vimentin급Col Ⅳ표체명현증가(P<0.05),신소관간질내α-SMA급Col Ⅳ표체역명현증가(P<0.05),vimentin재신소관간질내표체칙현저성증가(P<0.01).면역쌍염현시,2형DN신조직내대다수Ets-1양성세포동시출현MMP-2양성표체,이α-SMA양성세포동시구유Col Ⅳ양성표체.결론:Ets-1전록인자가능통과조절MMP-2/TIMP-2계통평형,영향ECM침적,재2형DN기질중소과정중기관건성작용.
