医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2004年
1期
60-61,64
,共3页
陈龙邦%王靖华%李桂圆%周晓军
陳龍邦%王靖華%李桂圓%週曉軍
진룡방%왕정화%리계원%주효군
非小细胞肺癌%血管生成%肿瘤内微血管密度
非小細胞肺癌%血管生成%腫瘤內微血管密度
비소세포폐암%혈관생성%종류내미혈관밀도
目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤血管生成状态及其影响因素. 方法:采用免疫组化方法研究95例NSCLC肿瘤内微血管密度(IMVD)及其与生物学行为的关系,同时分析基质金属蛋白酶(MMP-2, MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物(TIMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、CD44变异体6(CD44v6)、一氧化氮合酶2(诱生型,NOS2)、一氧化氮合酶3(内皮型,NOS3)以及上皮型钙粘素(E-cad)表达状况对IMVD的影响. 结果:NSCLC存在着活跃的新血管生成,IMVD与NSCLC的临床分期及淋巴结转移密切相关;在VEGF、b-FGF、CD44v6、MMP-2、NOS2及NOS3阳性表达的癌组织中IMVD值显著高于阴性表达的癌组织,而TIMP-2、E-cad阳性表达的癌组织中IMVD值显著低于阴性表达的癌组织. 结论:IMVD的检测对于判断NSCLC的预后和淋巴结转移状态具有重要的临床应用价值;多种因素参与了NSCLC肿瘤血管生成的调节,其中VEGF、b-FGF、CD44v6、MMP-2、NOS2及NOS3对血管生成起促进作用,而TIMP-2和E-cad则可能起阻抑作用.
目的:研究非小細胞肺癌(NSCLC)腫瘤血管生成狀態及其影響因素. 方法:採用免疫組化方法研究95例NSCLC腫瘤內微血管密度(IMVD)及其與生物學行為的關繫,同時分析基質金屬蛋白酶(MMP-2, MMP-9)、組織金屬蛋白酶抑製物(TIMP-2)、血管內皮生長因子(VEGF)、堿性成纖維細胞生長因子(b-FGF)、CD44變異體6(CD44v6)、一氧化氮閤酶2(誘生型,NOS2)、一氧化氮閤酶3(內皮型,NOS3)以及上皮型鈣粘素(E-cad)錶達狀況對IMVD的影響. 結果:NSCLC存在著活躍的新血管生成,IMVD與NSCLC的臨床分期及淋巴結轉移密切相關;在VEGF、b-FGF、CD44v6、MMP-2、NOS2及NOS3暘性錶達的癌組織中IMVD值顯著高于陰性錶達的癌組織,而TIMP-2、E-cad暘性錶達的癌組織中IMVD值顯著低于陰性錶達的癌組織. 結論:IMVD的檢測對于判斷NSCLC的預後和淋巴結轉移狀態具有重要的臨床應用價值;多種因素參與瞭NSCLC腫瘤血管生成的調節,其中VEGF、b-FGF、CD44v6、MMP-2、NOS2及NOS3對血管生成起促進作用,而TIMP-2和E-cad則可能起阻抑作用.
목적:연구비소세포폐암(NSCLC)종류혈관생성상태급기영향인소. 방법:채용면역조화방법연구95례NSCLC종류내미혈관밀도(IMVD)급기여생물학행위적관계,동시분석기질금속단백매(MMP-2, MMP-9)、조직금속단백매억제물(TIMP-2)、혈관내피생장인자(VEGF)、감성성섬유세포생장인자(b-FGF)、CD44변이체6(CD44v6)、일양화담합매2(유생형,NOS2)、일양화담합매3(내피형,NOS3)이급상피형개점소(E-cad)표체상황대IMVD적영향. 결과:NSCLC존재착활약적신혈관생성,IMVD여NSCLC적림상분기급림파결전이밀절상관;재VEGF、b-FGF、CD44v6、MMP-2、NOS2급NOS3양성표체적암조직중IMVD치현저고우음성표체적암조직,이TIMP-2、E-cad양성표체적암조직중IMVD치현저저우음성표체적암조직. 결론:IMVD적검측대우판단NSCLC적예후화림파결전이상태구유중요적림상응용개치;다충인소삼여료NSCLC종류혈관생성적조절,기중VEGF、b-FGF、CD44v6、MMP-2、NOS2급NOS3대혈관생성기촉진작용,이TIMP-2화E-cad칙가능기조억작용.