CAJ | 학술논문

目的:观察凋亡抑制基因bcl-2和凋亡促进基因Fas/Apo-1在缺血-再灌注损伤、缺血预适应心肌细胞中的表达情况.方法:制备家兔心肌缺血-再灌注损伤(RI)、缺血预适应(IP)、持续缺血(CI)和control模型.实验方法:①采用免疫组织化学方法观察bcl-2基因表达.②采用逆转录扩增(PCR)方法观察Fas/Apo-1表达情况.结果:①免疫组化检测bcl-2基因蛋白标记阳性者,在病变边缘区,IP组为(46.5±11.0)%,CI组为(42.9±9.9)%,两者之间无明显差别(P＞0.05),但均明显高于RI组(19.4±5.6)%和对照组(1.92±0.88)%(P＜0.01);在病变中心区,IP组为(52.5±8.8)%,均明显高于RI组(32.2±10.2)%和CI组(28.0±10.2)%(P＜0.01);而RI组与CI组之间比较则无显著性差异(P＞0.05);在正常对照组分别仅为(1.92±0.88)%和(1.92±1.02)%,说明正常心肌中bcl-2无表达或弱表达.从自身不同部位对照来看,RI组在病变中心区bcl-2基因蛋白的表达明显强于边缘区(P＜0.01);而IP组2个部位比较无明显差别(P＞0.05);CI组则表现出病变边缘区bcl-2基因蛋白的表达增强(P＜0.01).②在RT-PCR方法观察Fas蛋白的表达中,可见凝胶电泳在control和IP组的心肌细胞中Fas基因蛋白的表达水平极低,在RI组和CI组的心肌细胞中则见Fas基因蛋白的表达明显增高(P＜0.01);而对照β-actin基因的mRNA表达水平在各组基本一致,无显著性差异(P＞0.05).结论:缺血可诱发凋亡促进基因Fas/Apo-1基因蛋白的表达增强,而再灌注则加重这一过程.
목적:관찰조망억제기인bcl-2화조망촉진기인Fas/Apo-1재결혈-재관주손상、결혈예괄응심기세포중적표체정황.방법:제비가토심기결혈-재관주손상(RI)、결혈예괄응(IP)、지속결혈(CI)화control모형.실험방법:①채용면역조직화학방법관찰bcl-2기인표체.②채용역전록확증(PCR)방법관찰Fas/Apo-1표체정황.결과:①면역조화검측bcl-2기인단백표기양성자,재병변변연구,IP조위(46.5±11.0)%,CI조위(42.9±9.9)%,량자지간무명현차별(P＞0.05),단균명현고우RI조(19.4±5.6)%화대조조(1.92±0.88)%(P＜0.01);재병변중심구,IP조위(52.5±8.8)%,균명현고우RI조(32.2±10.2)%화CI조(28.0±10.2)%(P＜0.01);이RI조여CI조지간비교칙무현저성차이(P＞0.05);재정상대조조분별부위(1.92±0.88)%화(1.92±1.02)%,설명정상심기중bcl-2무표체혹약표체.종자신불동부위대조래간,RI조재병변중심구bcl-2기인단백적표체명현강우변연구(P＜0.01);이IP조2개부위비교무명현차별(P＞0.05);CI조칙표현출병변변연구bcl-2기인단백적표체증강(P＜0.01).②재RT-PCR방법관찰Fas단백적표체중,가견응효전영재control화IP조적심기세포중Fas기인단백적표체수평겁저,재RI조화CI조적심기세포중칙견Fas기인단백적표체명현증고(P＜0.01);이대조β-actin기인적mRNA표체수평재각조기본일치,무현저성차이(P＞0.05).결론:결혈가유발조망촉진기인Fas/Apo-1기인단백적표체증강,이재관주칙가중저일과정.