CAJ | 학술논문

目的通过动物模型观察牛磺酸对缺氧性肺动脉高压的治疗作用,同时观察其对体外培养牛肺动脉平滑肌细胞(PASMC)和内皮细胞(PAEC)增殖的影响.方法采用模拟高原5 000 m制作缺氧大鼠模型,缺氧2周.设平原(C组)及缺氧对照组(H组),观察牛磺酸治疗后(T组)的肺动脉压(mPAP)、血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、肺匀浆一氧化氮(NO)含量、右心室肥大指数的变化.体外培养PASMC和PAEC用3H-TdR掺入法比较牛磺酸对缺氧PASMC和PAEC增殖的影响.结果 H组大鼠LDH活性升高为C的10.1倍(P＜0.01);肺匀浆NO含量降低为C组的32%(P＜0.01);血浆MDA含量显著升高为C组的1.64倍(P＜0.01);mPAP显著增高,约为C组的2.74倍(P＜0.01);右心室肥大指数是C组的1.56倍(P＜0.01).T组与H组相比较:LDH活性、血浆MDA、右心室肥大指数均显著降低(P＜0.01);mPAP显著降低(P＜0.05).高浓度(10～20 mmo1/L)的牛磺酸抑制缺氧内皮及平滑肌细胞的3H-TdR掺入,而低浓度的牛磺酸促进缺氧时PAEC的3H-TdR掺入(P＜0.05),抑制缺氧时PASMC的3H-TdR掺入(P＜0.05).结论牛磺酸有抗缺氧及防治肺动脉高压的作用.缺氧抑制内皮细胞的增殖而促进平滑肌细胞的增殖,适当剂量的牛磺酸可以对抗缺氧对PAEC和PASMs的作用:减弱缺氧对PAEC的增殖抑制作用,抑制缺氧的促PASMC增殖作用,使之接近常氧水平.这可能是牛磺酸防治肺动脉高压的细胞机制.提示牛横酸对于高山病缺氧性肺血管收缩和血管结构改建的预防和治疗,可能具有广阔的应用前景.
목적 통과동물모형관찰우광산대결양성폐동맥고압적치료작용,동시관찰기대체외배양우폐동맥평활기세포(PASMC)화내피세포(PAEC)증식적영향.방법 채용모의고원5 000 m제작결양대서모형,결양2주.설평원(C조)급결양대조조(H조),관찰우광산치료후(T조)적폐동맥압(mPAP)、혈장유산탈경매(LDH)활성、지질과양화산물병이철(MDA)、폐균장일양화담(NO)함량、우심실비대지수적변화.체외배양PASMC화PAEC용3H-TdR참입법비교우광산대결양PASMC화PAEC증식적영향.결과 H조대서LDH활성승고위C적10.1배(P＜0.01);폐균장NO함량강저위C조적32%(P＜0.01);혈장MDA함량현저승고위C조적1.64배(P＜0.01);mPAP현저증고,약위C조적2.74배(P＜0.01);우심실비대지수시C조적1.56배(P＜0.01).T조여H조상비교:LDH활성、혈장MDA、우심실비대지수균현저강저(P＜0.01);mPAP현저강저(P＜0.05).고농도(10～20 mmo1/L)적우광산억제결양내피급평활기세포적3H-TdR참입,이저농도적우광산촉진결양시PAEC적3H-TdR참입(P＜0.05),억제결양시PASMC적3H-TdR참입(P＜0.05).결론 우광산유항결양급방치폐동맥고압적작용.결양억제내피세포적증식이촉진평활기세포적증식,괄당제량적우광산가이대항결양대PAEC화PASMs적작용:감약결양대PAEC적증식억제작용,억제결양적촉PASMC증식작용,사지접근상양수평.저가능시우광산방치폐동맥고압적세포궤제.제시우횡산대우고산병결양성폐혈관수축화혈관결구개건적예방화치료,가능구유엄활적응용전경.