CAJ | 학술논문

目的:观察含金属硫蛋白(MT)蛋奶粉对荷瘤小鼠肝癌有无治疗作用.方法:70只BALB/c小鼠随机分为正常对照组10只、荷瘤鼠组20只、低剂量和高剂量含MT蛋奶粉肿瘤治疗组各20只.除正常对照组小鼠外,在其余小鼠体内移植H-22小鼠肝癌细胞株形成移植性肝癌模型,连续用含MT蛋奶粉给荷瘤小鼠灌胃2周后,每组断头处死10只小鼠,取其脾脏,采用MTT法检测各组小鼠淋巴细胞转化功能和IL-2活性,及流式细胞术检测脾脏CD4+、CD8+和CD25+ T细胞百分率以及淋巴细胞周期进程和凋亡的变化,以及3H-TDR掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性,并采用细胞病变抑制法检测小鼠IFN-γ活性以及L929体外杀伤法检测TNF-α活性.并于开始灌胃MT蛋奶粉后的第21～31天观察小鼠肿瘤大小.结果:在BALB/c小鼠形成肝癌第27、29及31天,含低剂量和高剂量MT蛋奶粉组小鼠肿瘤体积均明显小于肿瘤对照组(P＜0.05);含低剂量和高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组淋巴细胞刺激指数(SI)较肿瘤对照组均显著增加(P＜0.01),含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠脾脏CD4+细胞百分率及CD4+/CD8+比值较肿瘤对照组均显著增加(P＜0.01,P＜0.05),其CD25+ T细胞百分率较肿瘤对照组显著降低(P＜0.01);与肿瘤对照组比较,含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞G0/G1期细胞百分率显著降低(P＜0.05),G2/M期细胞百分率显著增加(P＜0.05);同时,含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞凋亡百分率较肿瘤对照组(荷瘤鼠组)显著降低(P＜0.05);荷瘤小鼠脾脏CTL细胞毒活性显著低于正常对照组(P＜0.05),含高剂量MT组CTL细胞毒活性显著高于荷瘤小鼠(P＜0.05);荷瘤小鼠脾脏NK细胞毒活性明显低于正常对照组(P＜0.05),而含MT肿瘤治疗组NK细胞毒活性明显高于荷瘤组小鼠,尤其以高剂量组为显著(P＜0.01).与肿瘤对照组比较,含高剂量MT蛋奶粉显著增加了荷瘤小鼠的IL-2和TNF-α活性(P＜0.01),含低剂量MT蛋奶粉对荷瘤小鼠的TNF-α活性亦有明显提高作用(P＜0.01),对IFN-γ活性并无显著影响.结论:含MT蛋奶粉对肿瘤的治疗性效应可能是通过增强荷瘤小鼠的免疫功能实现的. 目的:觀察含金屬硫蛋白(MT)蛋奶粉對荷瘤小鼠肝癌有無治療作用.方法:70隻BALB/c小鼠隨機分為正常對照組10隻、荷瘤鼠組20隻、低劑量和高劑量含MT蛋奶粉腫瘤治療組各20隻.除正常對照組小鼠外,在其餘小鼠體內移植H-22小鼠肝癌細胞株形成移植性肝癌模型,連續用含MT蛋奶粉給荷瘤小鼠灌胃2週後,每組斷頭處死10隻小鼠,取其脾髒,採用MTT法檢測各組小鼠淋巴細胞轉化功能和IL-2活性,及流式細胞術檢測脾髒CD4+、CD8+和CD25+ T細胞百分率以及淋巴細胞週期進程和凋亡的變化,以及3H-TDR摻入法檢測CTL和NK細胞殺傷活性,併採用細胞病變抑製法檢測小鼠IFN-γ活性以及L929體外殺傷法檢測TNF-α活性.併于開始灌胃MT蛋奶粉後的第21～31天觀察小鼠腫瘤大小.結果:在BALB/c小鼠形成肝癌第27、29及31天,含低劑量和高劑量MT蛋奶粉組小鼠腫瘤體積均明顯小于腫瘤對照組(P＜0.05);含低劑量和高劑量MT蛋奶粉腫瘤治療組淋巴細胞刺激指數(SI)較腫瘤對照組均顯著增加(P＜0.01),含高劑量MT蛋奶粉腫瘤治療組小鼠脾髒CD4+細胞百分率及CD4+/CD8+比值較腫瘤對照組均顯著增加(P＜0.01,P＜0.05),其CD25+ T細胞百分率較腫瘤對照組顯著降低(P＜0.01);與腫瘤對照組比較,含高劑量MT蛋奶粉腫瘤治療組小鼠淋巴細胞G0/G1期細胞百分率顯著降低(P＜0.05),G2/M期細胞百分率顯著增加(P＜0.05);同時,含高劑量MT蛋奶粉腫瘤治療組小鼠淋巴細胞凋亡百分率較腫瘤對照組(荷瘤鼠組)顯著降低(P＜0.05);荷瘤小鼠脾髒CTL細胞毒活性顯著低于正常對照組(P＜0.05),含高劑量MT組CTL細胞毒活性顯著高于荷瘤小鼠(P＜0.05);荷瘤小鼠脾髒NK細胞毒活性明顯低于正常對照組(P＜0.05),而含MT腫瘤治療組NK細胞毒活性明顯高于荷瘤組小鼠,尤其以高劑量組為顯著(P＜0.01).與腫瘤對照組比較,含高劑量MT蛋奶粉顯著增加瞭荷瘤小鼠的IL-2和TNF-α活性(P＜0.01),含低劑量MT蛋奶粉對荷瘤小鼠的TNF-α活性亦有明顯提高作用(P＜0.01),對IFN-γ活性併無顯著影響.結論:含MT蛋奶粉對腫瘤的治療性效應可能是通過增彊荷瘤小鼠的免疫功能實現的.
목적:관찰함금속류단백(MT)단내분대하류소서간암유무치료작용.방법:70지BALB/c소서수궤분위정상대조조10지、하류서조20지、저제량화고제량함MT단내분종류치료조각20지.제정상대조조소서외,재기여소서체내이식H-22소서간암세포주형성이식성간암모형,련속용함MT단내분급하류소서관위2주후,매조단두처사10지소서,취기비장,채용MTT법검측각조소서림파세포전화공능화IL-2활성,급류식세포술검측비장CD4+、CD8+화CD25+ T세포백분솔이급림파세포주기진정화조망적변화,이급3H-TDR참입법검측CTL화NK세포살상활성,병채용세포병변억제법검측소서IFN-γ활성이급L929체외살상법검측TNF-α활성.병우개시관위MT단내분후적제21～31천관찰소서종류대소.결과:재BALB/c소서형성간암제27、29급31천,함저제량화고제량MT단내분조소서종류체적균명현소우종류대조조(P＜0.05);함저제량화고제량MT단내분종류치료조림파세포자격지수(SI)교종류대조조균현저증가(P＜0.01),함고제량MT단내분종류치료조소서비장CD4+세포백분솔급CD4+/CD8+비치교종류대조조균현저증가(P＜0.01,P＜0.05),기CD25+ T세포백분솔교종류대조조현저강저(P＜0.01);여종류대조조비교,함고제량MT단내분종류치료조소서림파세포G0/G1기세포백분솔현저강저(P＜0.05),G2/M기세포백분솔현저증가(P＜0.05);동시,함고제량MT단내분종류치료조소서림파세포조망백분솔교종류대조조(하류서조)현저강저(P＜0.05);하류소서비장CTL세포독활성현저저우정상대조조(P＜0.05),함고제량MT조CTL세포독활성현저고우하류소서(P＜0.05);하류소서비장NK세포독활성명현저우정상대조조(P＜0.05),이함MT종류치료조NK세포독활성명현고우하류조소서,우기이고제량조위현저(P＜0.01).여종류대조조비교,함고제량MT단내분현저증가료하류소서적IL-2화TNF-α활성(P＜0.01),함저제량MT단내분대하류소서적TNF-α활성역유명현제고작용(P＜0.01),대IFN-γ활성병무현저영향.결론:함MT단내분대종류적치료성효응가능시통과증강하류소서적면역공능실현적.