安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2008年
6期
674-678
,共5页
姚梦醒%桂淑玉%何苇%李庆%周青%陈飞虎%汪渊
姚夢醒%桂淑玉%何葦%李慶%週青%陳飛虎%汪淵
요몽성%계숙옥%하위%리경%주청%진비호%왕연
肺肿瘤%腺癌%细胞增殖/药物作用%细胞凋亡/药物作用%流式细胞术%细胞系
肺腫瘤%腺癌%細胞增殖/藥物作用%細胞凋亡/藥物作用%流式細胞術%細胞繫
폐종류%선암%세포증식/약물작용%세포조망/약물작용%류식세포술%세포계
目的 研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物[N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺]对人肺腺癌A549细胞株体外增殖及凋亡的影响.方法 3种浓度的ATRA衍生物和ATRA(1、5、10 mg/L)分别处理A549细胞1、2、3、7 d,应用MTT法和流式细胞技术分别观察该ATRA衍生物对A549细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响;Western blot分析凋亡相关蛋白表达的变化.结果 ATRA衍生物处理组A549细胞增殖抑制率随药物浓度的增加而提高,分别为9.1%、17.8%、47.0%;抑制率亦随药物作用时间的延长而提高,分别为18.1%、20.6%、40.4%、83.4%.10 mg/L ATRA衍生物可明显诱导A549细胞凋亡,凋亡率达到40.9%,G0～G1期细胞比例明显下降,细胞凋亡峰较对照组明显提前,凋亡过程伴随Bcl-2表达下降,而Bax、Bak、酶原形式的Caspase-3、p53、NF-κB的表达无明显变化.结论 ATRA衍生物对A549细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖性;并诱导细胞凋亡,可能与Bcl-2蛋白的表达下调有关.
目的 研究新閤成的全反式維甲痠(ATRA)衍生物[N-(3-三氟甲基苯基)維甲酰胺]對人肺腺癌A549細胞株體外增殖及凋亡的影響.方法 3種濃度的ATRA衍生物和ATRA(1、5、10 mg/L)分彆處理A549細胞1、2、3、7 d,應用MTT法和流式細胞技術分彆觀察該ATRA衍生物對A549細胞增殖、凋亡和細胞週期的影響;Western blot分析凋亡相關蛋白錶達的變化.結果 ATRA衍生物處理組A549細胞增殖抑製率隨藥物濃度的增加而提高,分彆為9.1%、17.8%、47.0%;抑製率亦隨藥物作用時間的延長而提高,分彆為18.1%、20.6%、40.4%、83.4%.10 mg/L ATRA衍生物可明顯誘導A549細胞凋亡,凋亡率達到40.9%,G0～G1期細胞比例明顯下降,細胞凋亡峰較對照組明顯提前,凋亡過程伴隨Bcl-2錶達下降,而Bax、Bak、酶原形式的Caspase-3、p53、NF-κB的錶達無明顯變化.結論 ATRA衍生物對A549細胞的增殖抑製作用呈濃度和時間依賴性;併誘導細胞凋亡,可能與Bcl-2蛋白的錶達下調有關.
목적 연구신합성적전반식유갑산(ATRA)연생물[N-(3-삼불갑기분기)유갑선알]대인폐선암A549세포주체외증식급조망적영향.방법 3충농도적ATRA연생물화ATRA(1、5、10 mg/L)분별처리A549세포1、2、3、7 d,응용MTT법화류식세포기술분별관찰해ATRA연생물대A549세포증식、조망화세포주기적영향;Western blot분석조망상관단백표체적변화.결과 ATRA연생물처리조A549세포증식억제솔수약물농도적증가이제고,분별위9.1%、17.8%、47.0%;억제솔역수약물작용시간적연장이제고,분별위18.1%、20.6%、40.4%、83.4%.10 mg/L ATRA연생물가명현유도A549세포조망,조망솔체도40.9%,G0～G1기세포비례명현하강,세포조망봉교대조조명현제전,조망과정반수Bcl-2표체하강,이Bax、Bak、매원형식적Caspase-3、p53、NF-κB적표체무명현변화.결론 ATRA연생물대A549세포적증식억제작용정농도화시간의뢰성;병유도세포조망,가능여Bcl-2단백적표체하조유관.
