国际眼科杂志
國際眼科雜誌
국제안과잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF OPHTHALMOLOGY
2010年
6期
1052-1055
,共4页
曾静%罗殿中%黄明汉%邓妮妮%党裔武
曾靜%囉殿中%黃明漢%鄧妮妮%黨裔武
증정%라전중%황명한%산니니%당예무
碱烧伤%角膜新生血管%血管抑素%血管内皮生长因子
堿燒傷%角膜新生血管%血管抑素%血管內皮生長因子
감소상%각막신생혈관%혈관억소%혈관내피생장인자
目的:探讨血管抑素(angiostatin,AS)对鼠碱烧伤角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的作用,探讨AS对CNV的作用及机制.方法: SD大鼠105只随机分为正常对照组(5只)、生理盐水组、地塞米松组、AS1组、AS2组(各25只),除正常组外,实验各组制作左眼碱烧伤CNV模型,分别予生理盐水、1g/L地塞米松液、10μg/mL AS液、20μg/mL AS液点眼,4次/d,于碱烧伤后1,3,7,14,21d运用裂隙灯、免疫组织化学方法观察新生血管长度及面积、VEGF的表达.结果:AS治疗组碱烧伤后第3d起各时间点CNV面积均明显小于盐水组(P<0.05).碱烧伤后各时间点AS治疗组VEGF表达量均明显少于盐水组(P<0.05).结论:AS能显著抑制碱烧伤CNV,可能与其抑制VEGF的表达有关.
目的:探討血管抑素(angiostatin,AS)對鼠堿燒傷角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)及血管內皮細胞生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)錶達的作用,探討AS對CNV的作用及機製.方法: SD大鼠105隻隨機分為正常對照組(5隻)、生理鹽水組、地塞米鬆組、AS1組、AS2組(各25隻),除正常組外,實驗各組製作左眼堿燒傷CNV模型,分彆予生理鹽水、1g/L地塞米鬆液、10μg/mL AS液、20μg/mL AS液點眼,4次/d,于堿燒傷後1,3,7,14,21d運用裂隙燈、免疫組織化學方法觀察新生血管長度及麵積、VEGF的錶達.結果:AS治療組堿燒傷後第3d起各時間點CNV麵積均明顯小于鹽水組(P<0.05).堿燒傷後各時間點AS治療組VEGF錶達量均明顯少于鹽水組(P<0.05).結論:AS能顯著抑製堿燒傷CNV,可能與其抑製VEGF的錶達有關.
목적:탐토혈관억소(angiostatin,AS)대서감소상각막신생혈관(corneal neovascularization,CNV)급혈관내피세포생장인자(vascular endothelial growth factor,VEGF)표체적작용,탐토AS대CNV적작용급궤제.방법: SD대서105지수궤분위정상대조조(5지)、생리염수조、지새미송조、AS1조、AS2조(각25지),제정상조외,실험각조제작좌안감소상CNV모형,분별여생리염수、1g/L지새미송액、10μg/mL AS액、20μg/mL AS액점안,4차/d,우감소상후1,3,7,14,21d운용렬극등、면역조직화학방법관찰신생혈관장도급면적、VEGF적표체.결과:AS치료조감소상후제3d기각시간점CNV면적균명현소우염수조(P<0.05).감소상후각시간점AS치료조VEGF표체량균명현소우염수조(P<0.05).결론:AS능현저억제감소상CNV,가능여기억제VEGF적표체유관.