中国循环杂志
中國循環雜誌
중국순배잡지
CHINESE CIRCULATION JOURNAL
2012年
1期
68-71
,共4页
氯沙坦%L型钙电流%L型钙通道α1C亚基
氯沙坦%L型鈣電流%L型鈣通道α1C亞基
록사탄%L형개전류%L형개통도α1C아기
目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞L型钙电流(ICa-L)和L型钙通道a1C亚基(CaL.α1C)信使核糖核酸(mRNA)及蛋白的变化,并观察氯沙坦对这些变化的影响以期评估氯沙坦的抗心律失常作用及其分子机制.方法:将SHR按随机数字表法分成以下三组(每组n=10):氯沙坦组、依那普利组和安慰剂组,另选同龄Wistar大鼠作为空白对照(对照组,n=10).8周后采用膜片钳技术记录左心室心肌ICa-L,并采用逆转录-聚合酶链反应及蛋白质印迹方法测定CaL-α1C的mRNA及蛋白水平.结果:氯沙坦组左心室细胞的50%动作电位持续时间、90%动作电位持续时间比安慰剂组、依那普利组缩短(P均<0.01).氯沙坦组的ICa-L峰值及电流密度比安慰剂组及依那普利组降低(P均<0.05).氯沙坦组ICa-L的τ值比安慰剂组及依那普利组升高(P均<0.01).氯沙坦组的CaL-α1C mRNA及蛋白表达水平比安慰剂组及依那普利组降低(P均<0.05).上述比较差异均有统计学意义.结论:氯沙坦能缩短单个心肌细胞动作电位时程,延迟L型钙通道失活再激活的恢复时间,通过下调CaL-α1CmRNA及其蛋白水平而发挥作用.
目的:探討自髮性高血壓大鼠(SHR)心肌細胞L型鈣電流(ICa-L)和L型鈣通道a1C亞基(CaL.α1C)信使覈糖覈痠(mRNA)及蛋白的變化,併觀察氯沙坦對這些變化的影響以期評估氯沙坦的抗心律失常作用及其分子機製.方法:將SHR按隨機數字錶法分成以下三組(每組n=10):氯沙坦組、依那普利組和安慰劑組,另選同齡Wistar大鼠作為空白對照(對照組,n=10).8週後採用膜片鉗技術記錄左心室心肌ICa-L,併採用逆轉錄-聚閤酶鏈反應及蛋白質印跡方法測定CaL-α1C的mRNA及蛋白水平.結果:氯沙坦組左心室細胞的50%動作電位持續時間、90%動作電位持續時間比安慰劑組、依那普利組縮短(P均<0.01).氯沙坦組的ICa-L峰值及電流密度比安慰劑組及依那普利組降低(P均<0.05).氯沙坦組ICa-L的τ值比安慰劑組及依那普利組升高(P均<0.01).氯沙坦組的CaL-α1C mRNA及蛋白錶達水平比安慰劑組及依那普利組降低(P均<0.05).上述比較差異均有統計學意義.結論:氯沙坦能縮短單箇心肌細胞動作電位時程,延遲L型鈣通道失活再激活的恢複時間,通過下調CaL-α1CmRNA及其蛋白水平而髮揮作用.
목적:탐토자발성고혈압대서(SHR)심기세포L형개전류(ICa-L)화L형개통도a1C아기(CaL.α1C)신사핵당핵산(mRNA)급단백적변화,병관찰록사탄대저사변화적영향이기평고록사탄적항심률실상작용급기분자궤제.방법:장SHR안수궤수자표법분성이하삼조(매조n=10):록사탄조、의나보리조화안위제조,령선동령Wistar대서작위공백대조(대조조,n=10).8주후채용막편겸기술기록좌심실심기ICa-L,병채용역전록-취합매련반응급단백질인적방법측정CaL-α1C적mRNA급단백수평.결과:록사탄조좌심실세포적50%동작전위지속시간、90%동작전위지속시간비안위제조、의나보리조축단(P균<0.01).록사탄조적ICa-L봉치급전류밀도비안위제조급의나보리조강저(P균<0.05).록사탄조ICa-L적τ치비안위제조급의나보리조승고(P균<0.01).록사탄조적CaL-α1C mRNA급단백표체수평비안위제조급의나보리조강저(P균<0.05).상술비교차이균유통계학의의.결론:록사탄능축단단개심기세포동작전위시정,연지L형개통도실활재격활적회복시간,통과하조CaL-α1CmRNA급기단백수평이발휘작용.
