中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2012年
3期
294-298
,共5页
时蕾%刘燕妮%索占伟%曹静%李帅%许英明%胡晓东
時蕾%劉燕妮%索佔偉%曹靜%李帥%許英明%鬍曉東
시뢰%류연니%색점위%조정%리수%허영명%호효동
受体,γ-氨基丁酸%炎性疼痛%细胞外信号调节激酶1/2%脊髓背角
受體,γ-氨基丁痠%炎性疼痛%細胞外信號調節激酶1/2%脊髓揹角
수체,γ-안기정산%염성동통%세포외신호조절격매1/2%척수배각
目的 探讨脊髓γ-氨基丁酸(GABA)能去抑制对细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)活性的影响及其与痛行为改变的关系.方法 正常小鼠鞘内注射(ith)比扣扣灵碱(荷包牡丹碱,bicuculline)50 ng·g-1 (5μl)模拟GABA能去抑制,左后足底sc给予弗氏完全佐剂制备炎性疼痛模型,小鼠ith给予GABAA受体激动剂地西泮0.5 μg·g-1(5μl)或ERK1/2抑制剂PD-98059 0.25 μg·g-1(5μl)后,测定ERK1/2活性和小鼠缩足阈值.结果 与正常对照组的缩足阈值(1.24±0.07)g相比,正常小鼠ith给予比扣扣灵碱50 ng·g-1的缩足阙值显著降低[(0.42±0.17)g,P＜0.05],给予PD-98059 0.25 μg· g-后缩足阈值显著升高[(1.29±0.37)g,P＜0.05].与炎性疼痛模型组的缩足阈值(0.28±0.06)g相比,炎症小鼠ith给予地西泮0.5 μg·g-1的缩足阈值显著升高[(0.99±0.12)g,P＜0.05],且给予PD-98059 0.25 g·g-1后缩足阈值也显著升高[ (0.97±0.17)g,P＜0.05].Western免疫印迹结果显示,与正常对照组相比,比扣扣灵碱显著提高ERK2的磷酸化水平[(152±24)％,P＜0.05].并且弗氏完全佐剂也可提高小鼠脊髓ERK2的磷酸化水平[(163±42)％,P＜0.05],ith给予地西泮0.5 μg·g-1,则显著降低CFA诱发的小鼠脊髓ERK2的磷酸化水平[(91±34)％,P＜0.05],同时地西泮和PD-98059有效缓解炎性疼痛症状.结论 GABA能去抑制对脊髓背角ERK2有激活作用,并与炎性疼痛的形成有关.
目的 探討脊髓γ-氨基丁痠(GABA)能去抑製對細胞外信號調節激酶1/2 (ERK1/2)活性的影響及其與痛行為改變的關繫.方法 正常小鼠鞘內註射(ith)比釦釦靈堿(荷包牡丹堿,bicuculline)50 ng·g-1 (5μl)模擬GABA能去抑製,左後足底sc給予弗氏完全佐劑製備炎性疼痛模型,小鼠ith給予GABAA受體激動劑地西泮0.5 μg·g-1(5μl)或ERK1/2抑製劑PD-98059 0.25 μg·g-1(5μl)後,測定ERK1/2活性和小鼠縮足閾值.結果 與正常對照組的縮足閾值(1.24±0.07)g相比,正常小鼠ith給予比釦釦靈堿50 ng·g-1的縮足闕值顯著降低[(0.42±0.17)g,P＜0.05],給予PD-98059 0.25 μg· g-後縮足閾值顯著升高[(1.29±0.37)g,P＜0.05].與炎性疼痛模型組的縮足閾值(0.28±0.06)g相比,炎癥小鼠ith給予地西泮0.5 μg·g-1的縮足閾值顯著升高[(0.99±0.12)g,P＜0.05],且給予PD-98059 0.25 g·g-1後縮足閾值也顯著升高[ (0.97±0.17)g,P＜0.05].Western免疫印跡結果顯示,與正常對照組相比,比釦釦靈堿顯著提高ERK2的燐痠化水平[(152±24)％,P＜0.05].併且弗氏完全佐劑也可提高小鼠脊髓ERK2的燐痠化水平[(163±42)％,P＜0.05],ith給予地西泮0.5 μg·g-1,則顯著降低CFA誘髮的小鼠脊髓ERK2的燐痠化水平[(91±34)％,P＜0.05],同時地西泮和PD-98059有效緩解炎性疼痛癥狀.結論 GABA能去抑製對脊髓揹角ERK2有激活作用,併與炎性疼痛的形成有關.
목적 탐토척수γ-안기정산(GABA)능거억제대세포외신호조절격매1/2 (ERK1/2)활성적영향급기여통행위개변적관계.방법 정상소서초내주사(ith)비구구령감(하포모단감,bicuculline)50 ng·g-1 (5μl)모의GABA능거억제,좌후족저sc급여불씨완전좌제제비염성동통모형,소서ith급여GABAA수체격동제지서반0.5 μg·g-1(5μl)혹ERK1/2억제제PD-98059 0.25 μg·g-1(5μl)후,측정ERK1/2활성화소서축족역치.결과 여정상대조조적축족역치(1.24±0.07)g상비,정상소서ith급여비구구령감50 ng·g-1적축족궐치현저강저[(0.42±0.17)g,P＜0.05],급여PD-98059 0.25 μg· g-후축족역치현저승고[(1.29±0.37)g,P＜0.05].여염성동통모형조적축족역치(0.28±0.06)g상비,염증소서ith급여지서반0.5 μg·g-1적축족역치현저승고[(0.99±0.12)g,P＜0.05],차급여PD-98059 0.25 g·g-1후축족역치야현저승고[ (0.97±0.17)g,P＜0.05].Western면역인적결과현시,여정상대조조상비,비구구령감현저제고ERK2적린산화수평[(152±24)％,P＜0.05].병차불씨완전좌제야가제고소서척수ERK2적린산화수평[(163±42)％,P＜0.05],ith급여지서반0.5 μg·g-1,칙현저강저CFA유발적소서척수ERK2적린산화수평[(91±34)％,P＜0.05],동시지서반화PD-98059유효완해염성동통증상.결론 GABA능거억제대척수배각ERK2유격활작용,병여염성동통적형성유관.
