基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2012年
7期
788-792
,共5页
张丽志%康毅%孙畅%温克%娄建石
張麗誌%康毅%孫暢%溫剋%婁建石
장려지%강의%손창%온극%루건석
过氧化氢%通透性%内皮细胞%钙%一氧化氮
過氧化氫%通透性%內皮細胞%鈣%一氧化氮
과양화경%통투성%내피세포%개%일양화담
目的 观察内皮细胞Ca2+浓度及NO生成在H2O2所致正常成年大鼠肠系膜微血管通透性增高中的作用.方法 通过测定在体大鼠肠系膜微血管静水传导性观察微血管通透性变化.采用钙荧光指示剂( Fura 2-AM)、NO荧光指示剂(DAF-2 DA)标记在体微血管内皮细胞,并应用荧光显微镜检测细胞内钙或NO的荧光信号,观察H2O2作用下内皮细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)、NO的变化.结果 H2O2可增加正常成年大鼠微血管通透性(为正常对照的6.13±0.87倍,P＜0.01),同时增加微血管内皮细胞[Ca2+]i[(714.58±144.70) nmol/L,P＜0.01],并促进内皮细胞NO的生成(为正常对照荧光强度的1034.3％±44.3％,P＜0.01).Ca2+通道阻滞剂氯化镧可抑制H2O2所引起的微血管通透性增加(P＜0.01)及内皮细胞[Ca2+]i升高(P＜0.01).NOS抑制剂AP-Cav-1可抑制H2O2所引起的微血管通透性增加(P＜0.01),但对H2O2的Ca2+增加作用无影响.结论 H2O2所致的通透性增加与细胞内Ca2+增加、NO的产生增多有关.
目的 觀察內皮細胞Ca2+濃度及NO生成在H2O2所緻正常成年大鼠腸繫膜微血管通透性增高中的作用.方法 通過測定在體大鼠腸繫膜微血管靜水傳導性觀察微血管通透性變化.採用鈣熒光指示劑( Fura 2-AM)、NO熒光指示劑(DAF-2 DA)標記在體微血管內皮細胞,併應用熒光顯微鏡檢測細胞內鈣或NO的熒光信號,觀察H2O2作用下內皮細胞內鈣離子濃度([Ca2+]i)、NO的變化.結果 H2O2可增加正常成年大鼠微血管通透性(為正常對照的6.13±0.87倍,P＜0.01),同時增加微血管內皮細胞[Ca2+]i[(714.58±144.70) nmol/L,P＜0.01],併促進內皮細胞NO的生成(為正常對照熒光彊度的1034.3％±44.3％,P＜0.01).Ca2+通道阻滯劑氯化鑭可抑製H2O2所引起的微血管通透性增加(P＜0.01)及內皮細胞[Ca2+]i升高(P＜0.01).NOS抑製劑AP-Cav-1可抑製H2O2所引起的微血管通透性增加(P＜0.01),但對H2O2的Ca2+增加作用無影響.結論 H2O2所緻的通透性增加與細胞內Ca2+增加、NO的產生增多有關.
목적 관찰내피세포Ca2+농도급NO생성재H2O2소치정상성년대서장계막미혈관통투성증고중적작용.방법 통과측정재체대서장계막미혈관정수전도성관찰미혈관통투성변화.채용개형광지시제( Fura 2-AM)、NO형광지시제(DAF-2 DA)표기재체미혈관내피세포,병응용형광현미경검측세포내개혹NO적형광신호,관찰H2O2작용하내피세포내개리자농도([Ca2+]i)、NO적변화.결과 H2O2가증가정상성년대서미혈관통투성(위정상대조적6.13±0.87배,P＜0.01),동시증가미혈관내피세포[Ca2+]i[(714.58±144.70) nmol/L,P＜0.01],병촉진내피세포NO적생성(위정상대조형광강도적1034.3％±44.3％,P＜0.01).Ca2+통도조체제록화란가억제H2O2소인기적미혈관통투성증가(P＜0.01)급내피세포[Ca2+]i승고(P＜0.01).NOS억제제AP-Cav-1가억제H2O2소인기적미혈관통투성증가(P＜0.01),단대H2O2적Ca2+증가작용무영향.결론 H2O2소치적통투성증가여세포내Ca2+증가、NO적산생증다유관.
