CAJ | 학술논문

目的探讨Bcl-2家族成员Bcl-xl、Bcl-2及Bax在类风湿关节炎(RA)发病过程中的变化,从而进一步明确RA的发病机制.方法 16只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后随机分为正常对照组及胶原诱导的RA模型组,每组8只.在初次免疫后6周处死大鼠,应用免疫组化、RT-PCR及免疫印迹(Western blotting)法检测Bcl-xl、Bcl-2、Bax基因及蛋白质在RA模型组及正常对照组大鼠滑膜组织中的表达情况.结果 RA模型组大鼠滑膜组织Bcl-xl、Bcl-2 mRNA表达水平显著高于正常对照组(P＜0.01);正常对照组大鼠滑膜组织可见微量的Bax mRNA阳性表达,但其表达水平仍显著低于RA模型组(P＜0.05).同时,在正常对照组大鼠滑膜组织Bcl-xl、Bcl-2及Bax蛋白质均有少量表达,但在RA模型组三者的表达水平发生了显著变化,其中Bcl-xl、Bcl-2表达水平显著增高(P＜0.01),而Bax蛋白表达水平虽比RA模型组略有升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论在RA发病过程中抗凋亡因子Bcl-xl、Bcl-2呈明显高表达状态,而促凋亡因子Bax的基因及蛋白质水平升高幅度远远低于抗凋亡基因Bcl-xl及Bcl-2升高的水平,造成滑膜细胞增殖/凋亡失衡,促进了RA的发生发展.
목적 탐토Bcl-2가족성원Bcl-xl、Bcl-2급Bax재류풍습관절염(RA)발병과정중적변화,종이진일보명학RA적발병궤제.방법 16지웅성Wistar대서괄응성사양1주후수궤분위정상대조조급효원유도적RA모형조,매조8지.재초차면역후6주처사대서,응용면역조화、RT-PCR급면역인적(Western blotting)법검측Bcl-xl、Bcl-2、Bax기인급단백질재RA모형조급정상대조조대서활막조직중적표체정황.결과 RA모형조대서활막조직Bcl-xl、Bcl-2 mRNA표체수평현저고우정상대조조(P＜0.01);정상대조조대서활막조직가견미량적Bax mRNA양성표체,단기표체수평잉현저저우RA모형조(P＜0.05).동시,재정상대조조대서활막조직Bcl-xl、Bcl-2급Bax단백질균유소량표체,단재RA모형조삼자적표체수평발생료현저변화,기중Bcl-xl、Bcl-2표체수평현저증고(P＜0.01),이Bax단백표체수평수비RA모형조략유승고,단차이무통계학의의(P＞0.05).결론 재RA발병과정중항조망인자Bcl-xl、Bcl-2정명현고표체상태,이촉조망인자Bax적기인급단백질수평승고폭도원원저우항조망기인Bcl-xl급Bcl-2승고적수평,조성활막세포증식/조망실형,촉진료RA적발생발전.