CAJ | 학술논문

目的:研究氯胺酮麻醉对大鼠局灶性脑缺血模型病理结局的影响. 方法: 雄性SD大鼠30只在戊巴比妥或氯胺酮麻醉下制作永久性大脑中动脉阻塞模型,每组15只. 术后4 h行神经病学评分、24 h测量梗塞体积、3 d进行甲苯胺蓝染色检测半暗带内的神经元. 结果:神经病学评分(1.5±1.0 vs 1.4±0.7)和死亡率(42% vs 33%)在戊巴比妥组和氯胺酮组间无显著性差异(P＞0.05),但氯胺酮组的脑梗塞体积小于戊巴比妥组[(28.1±4.1)% vs (37.8±5.0)%, P＜0.05],且半暗带内的神经元密度高于戊巴比妥组[(836±15)个/mm2 vs (740±24)个/mm2, P＜0.05]. 结论:在制作大鼠局灶性脑缺血模型时,氯胺酮麻醉下产生的脑损伤较轻. 在氯胺酮麻醉下的大鼠局灶性脑缺血模型中评价一些药物或方法的神经保护作用时,应考虑到氯胺酮的神经保护作用.
목적:연구록알동마취대대서국조성뇌결혈모형병리결국적영향. 방법: 웅성SD대서30지재무파비타혹록알동마취하제작영구성대뇌중동맥조새모형,매조15지. 술후4 h행신경병학평분、24 h측량경새체적、3 d진행갑분알람염색검측반암대내적신경원. 결과:신경병학평분(1.5±1.0 vs 1.4±0.7)화사망솔(42% vs 33%)재무파비타조화록알동조간무현저성차이(P＞0.05),단록알동조적뇌경새체적소우무파비타조[(28.1±4.1)% vs (37.8±5.0)%, P＜0.05],차반암대내적신경원밀도고우무파비타조[(836±15)개/mm2 vs (740±24)개/mm2, P＜0.05]. 결론:재제작대서국조성뇌결혈모형시,록알동마취하산생적뇌손상교경. 재록알동마취하적대서국조성뇌결혈모형중평개일사약물혹방법적신경보호작용시,응고필도록알동적신경보호작용.