中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2008年
3期
310-312
,共3页
王君萍%韦颖梅%郭梅%李子广
王君萍%韋穎梅%郭梅%李子廣
왕군평%위영매%곽매%리자엄
芍药苷%脑缺血再灌注损伤%凋亡%Fas%P38丝裂原活化蛋白激酶
芍藥苷%腦缺血再灌註損傷%凋亡%Fas%P38絲裂原活化蛋白激酶
작약감%뇌결혈재관주손상%조망%Fas%P38사렬원활화단백격매
目的 探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血区神经元凋亡的影响.方法 建立大鼠MCAO模型模拟局灶性脑缺血再灌注损伤,观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤后动物的神经行为学评分;TUNNEL法检测神经元凋亡的数量改变;用WESTERBLOT法及免疫组化法检测β-P38、Fas的表达改变.结果 假手术组无神经行为改变,各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组(P<0.01),用药组间无统计学意义.与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas阳性细胞增多(P<0.01).与模型组相比,各用药组TUNEL阳性神经细胞及Fas阳性细胞表达明显减少(P<0.01).大鼠脑缺血再灌注后脑组织磷酸化P38蛋白表达明显增加,注射药物后蛋白磷酸化被抑制,表达减少.结论 芍药苷可改变大鼠脑缺血后的神经行为,抑制P38蛋白的表达,下调Fas蛋白表达,有抗神经元凋亡作用.
目的 探討芍藥苷對大鼠跼竈性腦缺血再灌註後缺血區神經元凋亡的影響.方法 建立大鼠MCAO模型模擬跼竈性腦缺血再灌註損傷,觀察芍藥苷對腦缺血再灌註損傷後動物的神經行為學評分;TUNNEL法檢測神經元凋亡的數量改變;用WESTERBLOT法及免疫組化法檢測β-P38、Fas的錶達改變.結果 假手術組無神經行為改變,各用藥組神經行為學評分明顯低于缺血再灌註組(P<0.01),用藥組間無統計學意義.與假手術組相比,缺血再灌註組大鼠缺血側腦組織TUNEL暘性細胞及Fas暘性細胞增多(P<0.01).與模型組相比,各用藥組TUNEL暘性神經細胞及Fas暘性細胞錶達明顯減少(P<0.01).大鼠腦缺血再灌註後腦組織燐痠化P38蛋白錶達明顯增加,註射藥物後蛋白燐痠化被抑製,錶達減少.結論 芍藥苷可改變大鼠腦缺血後的神經行為,抑製P38蛋白的錶達,下調Fas蛋白錶達,有抗神經元凋亡作用.
목적 탐토작약감대대서국조성뇌결혈재관주후결혈구신경원조망적영향.방법 건립대서MCAO모형모의국조성뇌결혈재관주손상,관찰작약감대뇌결혈재관주손상후동물적신경행위학평분;TUNNEL법검측신경원조망적수량개변;용WESTERBLOT법급면역조화법검측β-P38、Fas적표체개변.결과 가수술조무신경행위개변,각용약조신경행위학평분명현저우결혈재관주조(P<0.01),용약조간무통계학의의.여가수술조상비,결혈재관주조대서결혈측뇌조직TUNEL양성세포급Fas양성세포증다(P<0.01).여모형조상비,각용약조TUNEL양성신경세포급Fas양성세포표체명현감소(P<0.01).대서뇌결혈재관주후뇌조직린산화P38단백표체명현증가,주사약물후단백린산화피억제,표체감소.결론 작약감가개변대서뇌결혈후적신경행위,억제P38단백적표체,하조Fas단백표체,유항신경원조망작용.
