CAJ | 학술논문

目的:观察肠系膜上动脉夹闭性休克(SMAo休克)过程兔肠组织一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)的动态变化.方法:将40只新西兰大耳白兔随机分为5组:假手术组、缺血60 min组(I组)、缺血60 min再灌注30 min组(I/R30 min组)、缺血60 min再灌注60 min组(I/R60 min组)、缺血60 min再灌注120 min组(I/R120 min组),每组8只.检测肠源性休克过程各组兔动脉血压及肠组织气体分子(N0、C0、H2S)及形态学的动态变化.结果:肠组织NO含量在再灌注组明显增高,且随着再灌注时间的延长增高(p<0.01);CO含量在I组明显增高(p<0.01),再灌注30 min达到最高值,之后随再灌注时间的延长有所降低(p<0.01);H2S含量在I组明显降低(p<0.01),而再灌注各组明显增高(p<0.01),再灌注60 min达到最高值,而再灌注120 min有所降低(p<0.01).肠组织病理学结果显示,肠缺血组可见大量炎性渗出物,脱落的上皮细胞,上皮细胞肿胀,黏膜下血管充血、扩张明显;肠缺血再灌注组损伤明湿加重,可见多处出血与坏死.结论:肠源性休克致肠屏障损伤,内毒素移位,随着再灌注时间的延长引起肠组织NO、CO和H2S的动态变化,造成机体损伤加重.
목적:관찰장계막상동맥협폐성휴극(SMAo휴극)과정토장조직일양화담(NO)、일양화탄(CO)、류화경(H2S)적동태변화.방법:장40지신서란대이백토수궤분위5조:가수술조、결혈60 min조(I조)、결혈60 min재관주30 min조(I/R30 min조)、결혈60 min재관주60 min조(I/R60 min조)、결혈60 min재관주120 min조(I/R120 min조),매조8지.검측장원성휴극과정각조토동맥혈압급장조직기체분자(N0、C0、H2S)급형태학적동태변화.결과:장조직NO함량재재관주조명현증고,차수착재관주시간적연장증고(p<0.01);CO함량재I조명현증고(p<0.01),재관주30 min체도최고치,지후수재관주시간적연장유소강저(p<0.01);H2S함량재I조명현강저(p<0.01),이재관주각조명현증고(p<0.01),재관주60 min체도최고치,이재관주120 min유소강저(p<0.01).장조직병이학결과현시,장결혈조가견대량염성삼출물,탈락적상피세포,상피세포종창,점막하혈관충혈、확장명현;장결혈재관주조손상명습가중,가견다처출혈여배사.결론:장원성휴극치장병장손상,내독소이위,수착재관주시간적연장인기장조직NO、CO화H2S적동태변화,조성궤체손상가중.