广西医科大学学报
廣西醫科大學學報
엄서의과대학학보
JOURNAL OF GUANGXI MEDICAL UNIVERSITY
2011年
3期
329-331
,共3页
陈蒙华%杨晓梅%谢露%肖素军
陳矇華%楊曉梅%謝露%肖素軍
진몽화%양효매%사로%초소군
海带多糖%肾上腺素%血管内膜%组织因子
海帶多糖%腎上腺素%血管內膜%組織因子
해대다당%신상선소%혈관내막%조직인자
目的:研究海带多糖拮抗肾上腺素致血管内膜接触性损伤、减少组织因子(TF)表达的作用.方法:建立肾上腺素致家兔股动脉内膜接触性损伤模型,将家兔分成5组,分别通过插管把生理盐水、肾上腺素-生理盐水液,低剂量、高剂量海带多糖-肾上腺素液和依诺肝素-肾上腺素液注入相应家兔组的游离股动脉中,保留25 min.取与药物接触的股动脉段,常规切片,HE染色,观察血管内膜的完整情况;将切片作TF免疫组化,以血管平均灰度值反映TF在内皮层和内皮下组织的表达情况,灰度值与TF染色成反比.结果:股动脉血管内膜HE染色切片显示,生理盐水组内膜完整、光滑;肾上腺素组内皮层脱落、缺失;海带多糖低剂量组大体完整,内皮局部脱落;海带多糖高剂量组内皮层完整,局部可见与皮下组织分离;依诺肝素组较完整,局部表面粗糙.TF蛋白免疫组化显示,海带多糖低剂量组(68.75±13.21)、海带多糖高剂量组(85.00±7.37)和依诺肝素组(105.44±15.15)平均灰度值均明显高于肾上腺素组(41.12±10.12)(均P<0.01).结论:海带多糖能够保护血管内膜的完整性,减少TF表达.
目的:研究海帶多糖拮抗腎上腺素緻血管內膜接觸性損傷、減少組織因子(TF)錶達的作用.方法:建立腎上腺素緻傢兔股動脈內膜接觸性損傷模型,將傢兔分成5組,分彆通過插管把生理鹽水、腎上腺素-生理鹽水液,低劑量、高劑量海帶多糖-腎上腺素液和依諾肝素-腎上腺素液註入相應傢兔組的遊離股動脈中,保留25 min.取與藥物接觸的股動脈段,常規切片,HE染色,觀察血管內膜的完整情況;將切片作TF免疫組化,以血管平均灰度值反映TF在內皮層和內皮下組織的錶達情況,灰度值與TF染色成反比.結果:股動脈血管內膜HE染色切片顯示,生理鹽水組內膜完整、光滑;腎上腺素組內皮層脫落、缺失;海帶多糖低劑量組大體完整,內皮跼部脫落;海帶多糖高劑量組內皮層完整,跼部可見與皮下組織分離;依諾肝素組較完整,跼部錶麵粗糙.TF蛋白免疫組化顯示,海帶多糖低劑量組(68.75±13.21)、海帶多糖高劑量組(85.00±7.37)和依諾肝素組(105.44±15.15)平均灰度值均明顯高于腎上腺素組(41.12±10.12)(均P<0.01).結論:海帶多糖能夠保護血管內膜的完整性,減少TF錶達.
목적:연구해대다당길항신상선소치혈관내막접촉성손상、감소조직인자(TF)표체적작용.방법:건립신상선소치가토고동맥내막접촉성손상모형,장가토분성5조,분별통과삽관파생리염수、신상선소-생리염수액,저제량、고제량해대다당-신상선소액화의낙간소-신상선소액주입상응가토조적유리고동맥중,보류25 min.취여약물접촉적고동맥단,상규절편,HE염색,관찰혈관내막적완정정황;장절편작TF면역조화,이혈관평균회도치반영TF재내피층화내피하조직적표체정황,회도치여TF염색성반비.결과:고동맥혈관내막HE염색절편현시,생리염수조내막완정、광활;신상선소조내피층탈락、결실;해대다당저제량조대체완정,내피국부탈락;해대다당고제량조내피층완정,국부가견여피하조직분리;의낙간소조교완정,국부표면조조.TF단백면역조화현시,해대다당저제량조(68.75±13.21)、해대다당고제량조(85.00±7.37)화의낙간소조(105.44±15.15)평균회도치균명현고우신상선소조(41.12±10.12)(균P<0.01).결론:해대다당능구보호혈관내막적완정성,감소TF표체.