中华急诊医学杂志
中華急診醫學雜誌
중화급진의학잡지
CHINESE JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE
2007年
6期
601-605
,共5页
刘玲%邱海波%杨毅%丁惠民%王连
劉玲%邱海波%楊毅%丁惠民%王連
류령%구해파%양의%정혜민%왕련
血管紧张素Ⅱ%血管紧张素Ⅱ1型受体%炎症%急性肺损伤
血管緊張素Ⅱ%血管緊張素Ⅱ1型受體%炎癥%急性肺損傷
혈관긴장소Ⅱ%혈관긴장소Ⅱ1형수체%염증%급성폐손상
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)-血管紧张素Ⅱ 1型受体(ATR1)途径在介导大鼠肺部炎症反应和急性肺损伤中的作用.方法 清洁级SD大鼠24只,随机分为对照组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+氯沙坦组和氯沙坦组.光镜观察肺组织病理改变并测定肺湿/干重比(W/D).凝胶迁移率改变电泳(EMSA)测定肺组织核因子-κB(NF-κB)活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆血管性血友病因子(vWT)的含量,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量.结果 Ang Ⅱ可致肺泡间隔增宽、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变,氯沙坦可缓解由Ang Ⅱ所致的肺组织病理损伤.Ang Ⅱ组肺W/D、NF-κB活性、TNF-α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量均明显高于其余3组(P＜0.05),对照组与Ang Ⅱ+氯沙坦组和氯沙坦组的肺W/D、NF-κB活性、TNF-α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ang Ⅱ可激活肺部炎症反应并导致急性肺损伤,Ang Ⅱ在肺部的促炎作用主要是通过其1型受体介导的.
目的 探討血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)-血管緊張素Ⅱ 1型受體(ATR1)途徑在介導大鼠肺部炎癥反應和急性肺損傷中的作用.方法 清潔級SD大鼠24隻,隨機分為對照組、Ang Ⅱ組、Ang Ⅱ+氯沙坦組和氯沙坦組.光鏡觀察肺組織病理改變併測定肺濕/榦重比(W/D).凝膠遷移率改變電泳(EMSA)測定肺組織覈因子-κB(NF-κB)活性,逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測腫瘤壞死因子-α(TNF-α)mRNA錶達水平,酶聯免疫吸附法(ELISA)測定血漿血管性血友病因子(vWT)的含量,比色法測定髓過氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量.結果 Ang Ⅱ可緻肺泡間隔增寬、齣血及大量炎性細胞浸潤等急性肺損傷病理改變,氯沙坦可緩解由Ang Ⅱ所緻的肺組織病理損傷.Ang Ⅱ組肺W/D、NF-κB活性、TNF-α mRNA錶達、MPO、MDA及vWF含量均明顯高于其餘3組(P＜0.05),對照組與Ang Ⅱ+氯沙坦組和氯沙坦組的肺W/D、NF-κB活性、TNF-α mRNA錶達、MPO、MDA及vWF含量差異無統計學意義(P＞0.05).結論 Ang Ⅱ可激活肺部炎癥反應併導緻急性肺損傷,Ang Ⅱ在肺部的促炎作用主要是通過其1型受體介導的.
목적 탐토혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)-혈관긴장소Ⅱ 1형수체(ATR1)도경재개도대서폐부염증반응화급성폐손상중적작용.방법 청길급SD대서24지,수궤분위대조조、Ang Ⅱ조、Ang Ⅱ+록사탄조화록사탄조.광경관찰폐조직병리개변병측정폐습/간중비(W/D).응효천이솔개변전영(EMSA)측정폐조직핵인자-κB(NF-κB)활성,역전록-취합매련반응(RT-PCR)검측종류배사인자-α(TNF-α)mRNA표체수평,매련면역흡부법(ELISA)측정혈장혈관성혈우병인자(vWT)적함량,비색법측정수과양화물매(MPO)화병이철(MDA)함량.결과 Ang Ⅱ가치폐포간격증관、출혈급대량염성세포침윤등급성폐손상병리개변,록사탄가완해유Ang Ⅱ소치적폐조직병리손상.Ang Ⅱ조폐W/D、NF-κB활성、TNF-α mRNA표체、MPO、MDA급vWF함량균명현고우기여3조(P＜0.05),대조조여Ang Ⅱ+록사탄조화록사탄조적폐W/D、NF-κB활성、TNF-α mRNA표체、MPO、MDA급vWF함량차이무통계학의의(P＞0.05).결론 Ang Ⅱ가격활폐부염증반응병도치급성폐손상,Ang Ⅱ재폐부적촉염작용주요시통과기1형수체개도적.
